动物病理解剖学（扬州大学）肌骨.docVIP

第 章 肌肉骨骼系统病理学 第一节 肌肉的病理变化 (Pathological Changes in Muscle) 肌纤维损伤后发生一系列相对不变的病理变化。肌肉的病理变化包括如下四个方面： a.循环障碍的变化：包括动脉充血和静脉淤血、贫血、出血和水肿。 b.生长障碍：包括萎缩、发育不良、肥大、增生、化生。 c.细胞代谢障碍：包括浑浊肿胀、水泡变性、脂肪变性、钙化、色素沉着、坏死。 d.肌肉疾病和肿瘤。 肌肉生长障碍 在肌纤维大小的变化(changes in fiber size)方面有肌肉肥大、萎缩。 1．肌肉肥大(hypertrophy of muscle)： 肌肉肥大是与正常肌肉进行比较，肌肉体积增大,色泽和正常肌肉相似。肌肉肥大时，肌纤维数量不增但单根肌纤维的直径和长度增加。在横切面上，肌纤维比正常时粗大，但是，保持了纤维的棱角。单根肌纤维增粗是由于肌浆量和肌原纤维体积和数量的增加。 由于活动或工作负荷引起肌纤维增粗即工作性肥大(work hypertrophy)，见于役用动物。局部肌肉肥大，见于一对肌肉中有一块受损时，另一块由于负重增加而肥大，常见于跛行的动物；萎缩纤维附近的肌细胞常发生代偿性肥大。 2．肌肉萎缩（muscle atrophy）： 肌肉萎缩是肌纤维的体积缩小，数量减少而出现的肌肉体积缩小，功能减退。发生萎缩的肌肉外观呈淡红色、白色、灰白色或黄色，体积缩小。由于全身肌肉缩小，或者个别肌群缩小动物骨架明显或局部变形。在显微镜下，肌纤维体积变小。同时可以发现其它变性变化。后来发生结缔组织增生，结缔组织进一步可以化生为脂肪组织。在外观上，肌肉萎缩可能被掩盖。 肌肉萎缩的原因有： 年龄衰老（senility,senescence），见于生命期较长的动物如犬、马等，生命期短的猪和肉牛常在肌肉萎缩前已被屠宰。 饥饿性萎缩（starvation atrophy）见于饲料不足或消化吸收不良。 恶病质萎缩常见于慢性消耗性疾病如结核病、副结核病和肿瘤。 压迫性萎缩（pressure atrophy）见于肿瘤、寄生虫、囊肿、鞍具等压迫肌肉时。废用性萎缩（disuse atrophy）常见于腿部骨折。 去神经萎缩（denervation atrophy）或神经营养性萎缩（neurotrophic atrophy）见于支配一组肌肉的神经损伤时。例如马的喉返神经损伤时的喘鸣症；肩胛上神经损伤时，棘上肌和棘下肌发生萎缩。 废用性萎缩：正常的有神经支配的肌肉长期废用,引起2型肌纤维为主的萎缩。发生时间较短时，1型纤维保持正常大小，只有2型纤维变小，在横切面中可见纤维有角，边缘不象正常纤维微微突出，而是向内凹进。在电镜下，纤维外周部分肌丝损失，线粒体减少，肌浆网扩张，浆膜和基膜分开较宽，但核正常。在切片中，如果其中有些纤维直径明显较小，容易辨认这种变化。必要时使用目测微器测量多根肌纤维的最小横切面的直径，再作统计图比较。 神经性萎缩或去神经性萎缩(denervation atrophy or neurogenic atrophy)：从运动神经细胞到运动终板的终末轴芽(terminal axonal sprout)的运动神经支配中的任何一点发生断裂都会引起去神经性（神经性）萎缩。通常由外周神经肌病和运动神经元肌病引起，萎缩肌肉被脂肪或纤维组织取代时，大体病变都不明显。 早期病变是出现散在的或小群的有角的、边缘内凹萎缩小纤维。在进行肌球蛋白ATP酶染色时，1型纤维有时表现中心区不反应，周围是活性增加区，再外围是一层正常活性区，如同靶子一样。这种纤维称为靶纤维(target fibers)。在多数低级运动神经元疾病的最基本形态表现是，肌束中失去神经支配的肌纤维群萎缩，在萎缩的肌纤维群附近是正常的肌纤维群。正常的肌纤维和萎缩的肌纤维相互穿插。 进展期病变是纤维型分群，某种类型的肌纤维成群出现，是健康运动神经元的轴芽支配区内发生神经再支配的结果。在纵切片上，肌浆损失导致肌膜下核相对增多。浓缩的核排成链状或成群分布。 3．肌肉脂肪浸润(Muscular Steatosis，Fatty infiltration) 一般而言，脂肪浸润(Fatty infiltration)是脂肪细胞出现在正常不含脂肪细胞的器官间质内。对肌肉中脂肪组织发生的大面积脂肪浸润称为steatosis（英汉医学词汇中译为脂肪变性）或肌肉的脂肪过多症(Lipomatosis of Muscles)。指正常肌肉组织被脂肪组织取代。界限不明，范围大小不定。也有的文献称为脂肪变性（Fatty Chage of