动物病理解剖学（扬州大学）神经系统.docVIP

第 章 神经系统病理 神经系统的常见病理变化 神经细胞（神经原）的病变 神经细胞急性肿胀 见于严重中毒和全身感染的缺氧和急性炎症中。神经细胞的初期病变是急性肿胀。镜下特征是核周围的染色质（尼氏小体）消失，呈现苍白区，细胞肿胀变圆，胞浆其他部位的尼氏小体也逐步消失，胞浆呈颗粒状（颗粒变性）。胞核稍大，变形，偏于细胞一侧。急性肿胀是一种可复性轻度细胞病变。神经原纤维无变化。 神经细胞液化性坏死 是急性肿胀的发展的结果。镜下特征：细胞仍肿胀，细胞外形不规。胞浆中尼氏小体大部消失，残存的尼氏小体凝结成不规则团块，胞浆空泡化呈空格状。胞核固缩或偏于一侧，核膜破裂或胞核消失。神经原纤维断裂，凝成不规则团块或消失。神经细胞周围卫星细胞增生。最后，神经细胞液化或被胶质细胞吞噬。 神经细胞固缩 在慢性疾病中，神经细胞体积缩小，胞浆浓集，胞体变为长楔形，树突变细并内陷，胞核浓缩，核仁不明显。胞浆浓集和胞核不易区别，故称神经细胞固缩。进一步发展时，胞浆和胞核凝成兰色质块，因而又称为“细胞硬化”。 长期缺血或缺氧，大脑皮质深部的大锥体细胞发生这种变化。 神经细胞水泡变性 镜下特征是神经细胞的胞浆甚至胞核内出现大小不一、数量不等的空泡。循环障碍发生水肿时可见水泡变性。绵羊痒病时延脑与中脑的神经原中出现单个大空泡，几乎是症病性的病变。有时病理标本固定不当也会引起神经细胞珠网状表现。 神经细胞的染色质溶解（尼氏小体溶解） 神经细胞的染色质又称尼氏小体，是聚集在胞浆中的嗜碱性染色的深兰色斑块结构。在胞浆中形似虎斑，故又称虎斑样小体。在致病因素作用下，可发生如下改变。 1）中心性染色质溶解，由于较大运动神经细胞靠近胞体的轴突，受损之后发生神经细胞染色质溶解严重，故又称轴索反应或轴索变性。损伤的神经细胞表现为：体积肿大变圆，胞核增大，偏于一侧，胞核附近的尼氏小体破碎或消失，以后细胞液化坏死。染色质溶解是一种可变性变化。 2）周边性染色质溶解是神经细胞边缘部和树突中的尼氏小体溶解，而细胞核附近仍聚集较多的尼氏小体。神经细胞较小、较圆。周边性染色质溶解是细胞从变性到死亡的早期表现，也是恢复过程的早期表现。如果损伤刺激较久时可以发展为中心性染色质溶解。 3）神经细胞凝固（缺血性变化）：在缺血、缺氧情况下，受损细胞限于大脑皮质中层与深层以及海马回。细胞体积缩小，呈三角形或多角形，尼氏小体消失，胞浆均匀嗜酸性染色增强呈红色（又称神经细胞透明样变），胞核皱缩兰染。最后细胞凝固。胞核裂解时，细胞死亡。神经原纤维一般无重度崩解。 常见于缺血、缺氧、有机汞中毒和发热性疾病。 神经胶质细胞的病理变化 神经胶质细胞包括星状胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞四种。 星形胶质细胞的变化 星形胶质细胞是中枢神经系统的主要间质支持细胞。正常时有原浆型和纤维型两种形态。原浆型星状胶质细胞较大，胞浆较多，细胞浆内只有胶质颗粒，没有胶质纤维，主要分布于灰质内。纤维型星状胶质细胞分布较广，较小，具有纤细的神经胶质纤维，由一个胞突伸入另一个胞突。 星形胶质细胞只见到一个裸露的圆形小核，比神经细胞核略小。它的突起需用银染色法才能见到。星形细胞的突起终止于毛细血管壁上称为血管周足，紧密连接血管内皮，参与形成血脑屏障。 星形胶质细胞损伤后可发生转型、肥大、增生和变性。 转形：大脑灰质结构损伤时，原浆型星形胶质细胞变为纤维型，产生神经胶质原纤维，在局限性变性坏死区形成胶质痂。 肥大：星状胶质细胞在增生前先发生肥大。原发性肥大时见细胞增大、变圆，胞浆丰满，均质嗜酸性，核偏中心。继发性肥大时胶质细胞大而多核。见于慢性病灶。 3）增生：星状胶质细胞增生对损伤的神经组织进行修复，由原浆型转变为纤维型，大量的新胶质纤维增生，形成胶质疤痕。星形胶质细胞反应性增生是许多病毒性非化脓性脑炎的明显特征。 4）变性和坏死：在急性破坏性病变中心的星形胶质细胞立即分解，表现为树突破碎，脱离与消失。细胞肿胀。核周出现嗜酸性染色带，胞浆内出现颗粒与空泡（变性变化），以后细胞液化、崩解并被吞噬（坏死）。 少突胶质细胞的变化 少突胶质细胞小于星状胶质细胞，位于神经细胞周围神经纤维间和血管周围，H.E染色只见胞核，核小而圆，染色质呈浓厚凝块状。形似淋巴细胞，胞浆和突起需银染才能见到。 少突胶质细胞在白质内部神经纤维囊之间排成长行形成中枢神经有髓神经纤维的髓鞘。在形成髓鞘时，无髓神经纤维表面只复盖单层少突胶质细胞。此外，少突胶质细胞还构成神经细胞的卫星细胞，在神经细胞损伤时发生增生反应。少突胶质细胞可在血管周聚集成丛。 在病理情况下，少突胶质细胞可发生如下改变： 急性肿胀 少突胶质细胞见于中毒和脑水肿，是脑功能障碍和神经损伤的最敏感指标。