动物传染病学（彭大新）人兽共患病 第十二节流 感.pptVIP

流 行 性 感 冒Influenza 根据世界卫生组织2002年11月26日公布的资料，全球每年人类的流感病例为6亿至12亿例，其中重症流感病例300万至500万例，死亡25万至50万人，重症流感的病死率为8%至10%。 流感病毒的表面结构 血凝素(HA) 柱状，为三聚体，它基本上以 相同的间距覆盖了病毒的全部 表面 HA1（病毒吸附）HA2（核衣壳释放）保护性抗原，血凝抑制抗体(保护性抗体) 神经氨酸酶（NA） 四个亚单位组成的四聚体，并 不平均分布在病毒表面，而是 聚合成群。与病毒释放有关。 流感病毒的内部结构 病毒分片段的RNA，结合有核 蛋白（NP）以及与复制和转录 有关的三种依赖RNA的RNA多 聚酶蛋白。呈螺旋对称。 基质蛋白（M蛋白） 覆盖在核衣壳外面，M蛋白抗 原性稳定，也具有型特异性。 M1(增加包膜厚度) M2(辅助HA2释放核衣壳) 核衣壳 外膜 来自宿主细胞的脂质双层膜。 禽流感病毒依据其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性的不同，目前可分为16个 H 亚型 (H1-H16)和9个N亚型(N1-N9)。 甲型流感病毒除感染人外，还可感染猪、马、海洋哺乳动物和禽类。 感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。 高致病性禽流感毒株的特性 ①??任何病毒直接种后10天内对6周龄敏感雏鸡的致死率为6/10。（尿素液1：10稀释静脉接种）。 ②???H5和H7血凝素型病毒，尤其是在血凝素裂解点处碱性氨基酸占优势的毒株，均有高致病性。 ③??? 高致病性毒株在没有胰蛋白酶的条件下于细胞培养中生长，具有细胞致病性或有蚀斑。 致病分子基础 禽流感病毒的HA，必须裂解为HA1、HA2才能形成成熟病毒 HA0 HA1+HA2 1、高致病性：HA1羟基端有一系列碱性aa。在许多细胞中被裂解、产生有传染的病毒。 宾夕法尼亚：H5N2高、低致病性AIV均有系列碱性aa。但低致力毒株HA的裂解区域有一糖基化位点，阻断了HA的有效裂解。 墨西哥：H5N2高、低致病性演化是通过将转换和插入的6个额外碱基形成的两个碱性aa，插入HA裂解位点后完成的。 2、低致病性：HA1羟基端有单一碱性aa。少数细胞中被裂解，产生有传染的病毒。 猪流感 流行病学 各种不同年龄、性别和品种的猪对本病有易感性，但幼龄易感性较高，其他家畜不感染。 传染源为病猪和带毒猪，主要通过飞沫传染，发生突然，传播迅速，1~2天内全群发病，病程5~7天，如无并发症，很快康复，“来时一阵风，去时一阵风”。夏末秋初，冬末春初。 症状 发病时，体温升至40~42℃ ，精神极度萎顿，食欲废绝，呼吸急迫，腹式呼吸，咳嗽，鼻腔有浆液性或粘液性分泌物。卧地不能起立，病程5~7天，死亡率1~4%。 病猪精神沉郁、行动无力、常堆挤一处 病变 鼻腔、气管、支气管粘膜充血，粘膜表面大量粘液，有时混有血液，肺：轻者表面有炎症，重者，膨胀不全（突变或气肿）。 肺弥漫性炎性水肿 间质增宽 诊断 鸡胚接种：鼻或气管分泌物稀释后，接种鸡胚（10~12 日龄，6个），35℃ 孵育3天，鸡胚不死，4℃ 冷却过夜，收获尿囊液，作血凝和血凝抑制试验。 防治 清洁卫生，清除发病诱因。 发病后采取一般隔离措施。 中草药预防：板兰根，大青叶。 治疗：解热、镇痛、抗菌 氨基比林10ml 青霉素40万iu×2~3支，每天一次，连用3天 禽 流 感 流行病学 临床症状 病理变化 诊断 防制 1878年，禽流感在意大利的首次爆发使人们开始认识这种极具杀伤力的传染病。 经济损失最严重的一次禽流感（H5N2）爆发于1983年美国滨州等地区，美国政府为此共花费了6000多万美元，间接经济损失估计达3.49亿美元。 波及最广的爆发：2003年3月，一场突如其来的禽流感袭击了有郁金香之国美誉的荷兰。在短短几周内，共有约900个农场内的1400万只家禽被隔离，1800多万只病鸡被宰杀。 1997年5月，我国香港特别行政区1例3岁儿童死于不明原因的多脏器功能衰竭，同年8月经美国疾病预防和控制中心以及世界卫生组织(WHO)荷兰鹿特丹国家流感中心鉴定为禽甲型流感病毒H5N1引起的人类流感，这是世界上首次证实禽甲型流感病毒H5N1感染人类。之后相继有H9N2、H7N7亚型感染人类和H5N1再次感染人类的报道。 从2003年12月到今年2月，韩国、日本和越南等亚洲国家相继暴发禽流感； 2月8日中国国