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医学--多脏器功能障碍综合征
MODS的各器官功能障碍的始发时间不同,一般无特定发病顺序。但在同类疾病引起的MODS中,器官功能障碍的顺序似乎有规律可循。肺肝胃肠道肾心血液系统等 8.2 预后 MODS患者的预后差异很大,MODS的病死率与器官衰竭数目具有明显的相关性,总的病死率在40%左右。2个器官衰竭者病死率52%-65%,3个或3个以上者病死率达84%。 ? 第1阶段 第2阶段 第3阶段 第4阶段 一般情况 循环系统 正常或轻度烦躁容量需要增加 急性病容,烦躁。高动力状态,容量依赖 一般情况差 休克,心排出量下降,水肿 频死感 血管活性药物维持血压,水肿、混合静脉血氧饱和度下降或明显升高 呼吸系统 轻度呼碱 呼吸急促,呼碱、低氧血症 急性呼吸窘迫综合征,严重低氧血症 高碳酸血症、气压伤 肾脏 少尿,利尿剂反应差 肌酐清除率下降,轻度氮质血症 氮质血症,有血液透折指征 少尿,血透时循环不稳定 胃肠道 胃肠胀气 不能耐受食物 肠梗阻,应激性溃疡 腹泻,缺血性肠炎 肝脏 正常或轻度胆汁淤积 高胆红素血症,凝血酶原时间延长 黄疸 转氨酶升高,严重黄疸 代谢 高血糖,胰岛素需要量增加 高分解代谢 代酸,高血糖 骨骼肌萎缩,乳酸 酸中毒 中枢神经 系统 意识模糊 嗜睡 昏迷 昏迷 血液系统 正常或轻度异常 血小板降低,白细胞增多或减少 凝血功能异常 不能纠正的凝血障碍 尽管MODS涉及面广,临床表现复杂,但多具有以下显著特征: ①发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官。②从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定间隔 ③高排低阻的高动力状态是循环系统的特征。④高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧,使氧供需矛盾尖锐。⑤持续高代谢状态和能源利用障碍。 5 诊断 诊断标准目前无统一的MODS诊断标准。一般多采用以下初步的诊断标准(表20-3)。 该标准几乎包括了所有可能累及的器官或系统,有2个或2个以上器官功能损害达到标准,即可诊断。该标准虽然未包括MODS的整个病理生理过程,但较为简捷,临床较实用。 表20-3 多器官功能障碍综合征诊断标准 6 治疗MODS的病因复杂,涉及器官和系统多,治疗中往往面临很多矛盾,但需遵循以下原则: 7.1 控制原发病控制原发疾病是MODS治疗的关键,应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者,必须积极引流感染灶,并应用有效抗生素。对于创伤患者,应积极清创,并预防感染的发生。 当出现腹胀、不能进食或无石性胆囊炎时,应采用积极的措施,如胃肠减压、导泻、灌肠等,以保持肠道通畅,恢复肠道屏障功能,避免肠源性感染。 对于休克患者,则应争分夺秒进行休克复苏,尽可能缩短休克时间,避免引起进一步器官功能损害。 7.2 改善氧代谢,纠正组织缺氧。氧代谢障碍是MODS的特征之一,纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标。主要措施包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。 (1)增加氧输送:提高氧输送是目前改善组织缺氧最可行的手段之一。氧输送是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量,由心脏泵功能、动脉氧分压(Pa02)/血氧饱和度和血红蛋白浓度决定,因此,提高氧输送通过心脏、血液和肺交换功能3个环节来实现。 ①支持动脉氧合:提高PaO2或饱和度是提高全身氧输送的3个基本手段之一。氧疗、呼吸机辅助通气和控制通气是支持动脉氧合的常用手段。 ②支持心排出量:增加心排出量也是提高全身氧输送的基本手段。保证适当的前负荷、应用正性肌力药物和降低心脏后负荷是支持心排出量的主要方法。 ③支持血液携带氧能力:维持适当的血红蛋白浓度也是改善氧输送的重要手段。血红蛋白是氧的载体,机体依赖血红蛋白将氧从肺毛细血管携带到组织毛细血管,维持适当的血红蛋白浓度实际上就是支持血液携带氧能力。 (2)降低氧需:降低氧需在MODS治疗中常常被忽视。由于组织缺氧是氧供和氧需失衡的结果,氧需增加也是导致组织缺氧和MODS的原因之一,降低氧需对MODS的防治具有重要意义。降温、镇静、止痛、抗惊、减少呼吸肌做功。 (3)改善内脏器官血流灌注:MODS和休克可导致全身血流分布异常,肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态。持续的缺血缺氧,将导致急性肾衰竭和肠道功能衰竭,加重MODS。改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。 选择能够改善内脏器官缺血缺氧的血管活性药物,有助于改善内脏灌注。临床上传统应用的小剂量多巴胺,目前认为并无改善肾脏和肠道灌注的效应,甚至加重内脏缺血。 对于血压正常的MODS患者,可应用小剂量多巴酚丁胺,而休克患者可选择去甲肾上腺素+多巴酚丁胺联合应用,具有一定的改善肾脏
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