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中西医结合治疗痛风进展
中西医结合治疗痛风的研究进展
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摘要:痛风是由于嘌呤代谢紊乱造成血尿酸水平过高,和/ 或尿酸排泄减少而导致尿酸盐沉积的疾病。临床表现为高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者呈关节畸形及功能障碍。痛风可分为原发性和继发性两大类,前者常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病的聚集发生有关。现就痛风的发病机制及药物等治疗研究进展总结讨论如下。
关键词:痛风 中西医结合治疗 病因病机
病因病机
痛风属中医学“痹证”、“历节”、“脚气”、“痛风”等病症范畴。“痛风”一词最早见于梁·陶弘景《名医别录·上品》:“独活,微温,无毒。主治诸贼风,百节痛风无久新者”。元·朱丹溪《格致余论》:“痛风者,大率因血受热,已自沸腾,其后或涉冷水,或立湿地,或扇风取凉,或卧地当风,寒凉外搏,热血得寒,汗浊凝涩,所以作痛,夜则痛甚,行于阴也。治法以辛热之剂”。汉·张仲景《金匮要略》:“病历节不可屈伸疼痛”皆由“风湿”、“风血相搏”所致。唐·王焘《外台秘要》:“大多是风寒暑湿之毒,因虚所致,将摄失理?8943 .昼静而夜发,发时彻骨绞痛”。明·张景岳《景岳全书·脚气》中认为外由阴寒水湿,湿邪袭皮肉筋脉;内由平素肥甘过度,湿壅下焦;寒与湿邪相结郁而化热,停留肌肤?8943 .病变部位红肿潮热,久则骨蚀。清·喻嘉言《医门法律》中曰:“痛风一名白虎历节风,实则痛痹也”。清·林佩琴《类症治裁》:“痛风,痛痹之一症也, ??初因风寒湿郁痹阴分,久则化热致痛,至夜更剧”。现代中医认为,痛风形成的主要原因在于先天禀赋不足,后天嗜食膏粱厚味,日久伤脾,或年老脾肾功能失调,并与饮食、劳倦、外感、环境等诱因有关[]。姜良铎认为,本病病机主要为痰湿浊毒内阻血脉、四肢以致络脉不通,不通则痛[]
现代医学认为,原发性痛风与尿酸生成增多,和尿酸排泄减少为其关键病理环节。尿酸生成增多主要与遗传因素、嘌呤代谢酶的缺陷有关,包括次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT) 活性降低、52磷酸212焦磷酸( PRPP) 合成酶( PRS)活性过高、N5,N102亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)活性改变。肾脏尿酸排泄减少与目前已发现的4个尿酸盐转运蛋白(即生电型的尿酸盐转运子/通道, hUTA;电中性的尿酸盐/阴离子交换子, hURAT1; 有机阴离子家族成员hOAT1和hOAT3)有关,任何一个转运蛋白基因表达或功能障碍都会引起尿酸排泄减少。痛风是常染色体多基因的显性遗传,可能存在易感基因或致病基因。继发性痛风则多由于肾脏疾病致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病致尿酸生成增多、某些药物抑制尿酸的排泄等多种原因导致的高尿酸血症所致
2.治疗
2.1 西医治疗
2.1.1 非药物治疗: 研究表明,高胰岛素血症可刺激肾小管Na +2H+ 交换,在增加H+ 排泌的同时,使尿酸重吸收增加,从而出现高尿酸血症,故提高机体对胰岛素的敏感性有利于尿酸的排泄。而减轻体重和低蛋白饮食有助于增加机体对胰岛素的敏感性。长期以来提倡痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食,但低嘌呤饮食往往为高碳水化合物和饱和脂肪酸,能降低机体对胰岛素敏感性,不利于尿酸的排泄。故有学者提出应重新评价痛风患者的饮食结构,他们建议应限制碳水化合物摄入,按比例增加蛋白质及不饱和脂肪酸的摄入,提高机体对胰岛素的敏感性,从而促使血尿酸排出。经过4 个月的饮食结构调整的临床验证,胰岛素敏感性增加,痛风患者的血尿酸水平平均下降18 % ,痛风的发作频率平均每月减少67 %[]。酒精摄入与高尿酸血症相关,并可诱发急性痛风性关节炎。研究表明,乙醇代谢能使血乳酸浓度增高,乳酸可抑制肾小管分泌尿酸,降低尿酸的排泄。同时乙醇还能促进腺嘌呤核苷酸转化,使尿酸合成增加。因此,痛风患者应严格忌酒,包括忌服含有大量嘌呤的啤酒。许多药物可影响尿酸排泄。某些利尿药,特别是噻嗪类,虽然其利尿作用可促进尿酸排泄,但同时也减少了肾小管对尿酸的分泌,最终导致血尿酸升高。血管紧张素受体抑制剂氯沙坦可促进尿酸排泄,降低血尿酸水平,与双氢克噻嗪合用时,可缓解双氢噻嗪的尿酸潴留作用 。阿司匹林对肾脏排尿酸的作用具有剂量相关效应,即在小剂量时抑制尿酸盐从肾小管分泌,使血尿酸水平增高,在大剂量时(大于3g/ d) 时抑制肾小管对尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。Caspi 等研究表明,无肾脏疾患的老年人服用阿司匹林75mg/ d ,1 周后肾功能和尿酸代谢即有明显改变,尿酸排泄减少,但当剂量增加至150 mg/ d 和325 mg/ d 后,尿酸排泄逐渐恢复到接近原始水平。目前小剂量阿司匹林的应用非常普遍,应引起痛风患者的注意。其他抑制尿酸排泄的药物还有青
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