伤寒副伤寒.ppt

学习要点 1、典型伤寒的临床特点及并发症、护理诊断、护理措施。 2、病原学及流行病学特征、出院指导。 概念 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，临床特征为持续高热、相对缓脉、神经系统中毒症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血和肠穿孔为主要的严重并发症。 病原学 伤寒杆菌属于沙门氏菌属，革兰氏染色阴性，呈短杆状。有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。 　　菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原能诱生相应的抗体“O”及“H”，常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断。 　　生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。 　　伤寒杆菌只感染人类，不感染动物，在菌体裂解时释放强烈的内毒素。 病原学 流行病学 遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行。 （一）传染源 　患者及带菌者。全病程均有传染性。 （二）传播途径 　粪-口传播（水源） （三）人群易感性 普遍易感，病后可获得持久性免疫力。 （四）流行特征　终年可见，夏秋季最多，以儿童及青壮年居多。 流行形式 ①散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。②流行性：多见于水型或食物型。 发病机制 伤寒杆菌→小肠肠系膜淋巴组织内病原菌增殖→初期菌血症→内脏单核－吞噬细胞内病菌增殖→次期菌血症→ 出现症状 胆系的伤寒杆菌→致敏的肠道淋巴组织 → 剧烈的迟发性变态反应→ 淋巴结增生、坏死→ 溃疡→肠出血、肠穿孔 迟发性细胞免疫反应加强，细胞内伤寒杆菌被杀灭。 伤寒杆菌内毒素是主要的致病因素。抗原抗体复合物结合补体引起的炎症反应，炎症部位的吞噬细胞和中性粒细胞产生并释放内源性致热原以及伤寒杆菌裂解所释出的内毒素，均可引起持续性发热。内毒素可引起弥漫性血管内凝血。 病理 基本病理特征：持续菌血症，网状内皮系统受累，回肠远端微小脓肿及溃疡形成 病理 全身单核－巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠末端的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最为显著 （肿胀；坏死；溃疡；愈合） 镜下：炎性细胞浸润，以巨噬细胞为主，胞质内含被吞噬的淋巴细胞.红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑 临床表现-典型伤寒 潜伏期10～14周 典型伤寒临床经过分四期 初期:第一周 发热:最早出现，阶梯型上升，畏寒少寒战，乏力，纳差，咽痛，咳嗽。 临床表现-典型伤寒 极期：第2-3周 高热:多呈稽留热型，持续10－14d 全身中毒症状：消化系统；神经系统；循环系统； 肝脾肿大 消化系统: 食欲不振,腹部不适,腹胀,便秘,腹泄,右下腹轻压痛 神经系统: 精神恍惚,表情淡漠,呆滞,反应迟钝, 听力 减退,中毒性脑病(谵妄,昏迷,病理反射) 循环系统: 相对缓脉,心肌炎 临床表现-典型伤寒 皮疹：第7-13d，玫瑰疹，2-4mm，压之退色, 分批出现,分布于胸腹，背部，四肢，2-4d消失 并发肠出血，肠穿孔 玫瑰疹 玫瑰疹 临床表现-典型伤寒 缓解期：第3-4周 体温下降，食欲好转，腹胀消失，脾缩小 警惕肠出血和肠穿孔 恢复期： 第五周 1个月左右完全恢复 非典型伤寒 1. 轻型：多见，病程短，症轻1～3周可恢复。 2.迁延型： 典型表现 + 病程延长 3.逍遥型: 轻松愉快 以并发症首发 4.暴发型: 多系统中毒性损害 特殊类型: 小儿 老年 伤寒的复发与再燃 复发(relapse):退热后1-3w，症状再现，血培养阳性。（病情轻，时间短，并发症少） 再燃 (recrudescens)：病后2－3w体温开始下降尚未正常，又开始上升，持续5－7d才恢复正常血培养阳性。（加剧） 机制：免疫功能低下，抗菌治疗不充分 并发症 1、肠出血：多见于第二、三病周，消化道出血症状，严重时可出现低血容量休克，体温骤降后回升。腹泻者易发生。 2、肠穿孔：右下腹痛，伴有恶心、呕吐、休克。可有高热、腹膜炎症状。白细胞总数升高。　　　　　　　　　　 3、中毒性肝炎：以ALT升高为主，黄疸1-3%，肝功能异常程度与肝肿大程度无关。　　　　　　　　　　　 4、中毒性心肌炎：伤寒患者有心电图异常表现者34-80%，儿童多表现为心动过速。　　　　　　　　　　 5、支气管肺炎：发病率 1.5-12%，合并其它细菌感染。　　　 6、肾炎：由于内毒素或免疫复合物引起的肾小球肾炎。　　　 7、溶血－尿毒综合症：溶血性贫血，急性肾功能衰竭。　　　 8、其它：各脏器的炎症、血小板减少性紫癜、感染性精神病。 　 实验室检查 （1）常规化验 ①血检　白细胞计数