发热-护理.ppt

下列哪些情况属于发热？ 5km长跑后，测体温40℃ 流行性感冒时，测体温38.5℃ 甲亢患者，测体温39℃ 3岁小孩，受到惊吓时，测体温38℃ 中暑时，测体温40℃ 疟疾时，测体温41℃ Case study 病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39℃，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、双扁桃腺Io肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。 化验：WBC：13.3×109 /L，淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？ 正常体温: 腋窝 36~37 ?C 舌下 36.3~37.2 ?C 直肠 36.5~37.9 ?C 下列哪些情况属于发热？ 5km长跑后，测体温40℃ 流行性感冒时，测体温38.5℃ 甲亢患者，测体温39℃ 3岁小孩，受到惊吓时，测体温38℃ 中暑时，测体温40℃ 疟疾时，测体温41℃ 一、发热激活物 概念： 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 发热激活物的种类 外致热原（微生物及其产物） 体内产物（非微生物发热激活物） 二、内生致热原 概念 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 内生致热原的发现 体温调节中枢 正调节中枢 负调节中枢 热限(febrile ceiling) 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。 二、生理功能改变 (一)、中枢神经系统 兴奋性?,在小儿高热比较容易引起抽搐 (二)、免疫系统 适度发热可使免疫系统功能增强 (三)、消化系统 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓ (四)、呼吸系统 血温?、酸性代谢产物?使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。 三、防御功能的改变 （一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低 （二）对肿瘤细胞的影响 某些EP有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。 （三）急性期反应：EP 在诱导发热时也引起 急性期反应。 发热的处理原则 发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊。 对一些原因不明的发热，不能急于降低体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的免疫功能。 （四）合理选择解热措施 ? 1、针对发热病因解热 2．针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现有解热药的药理作用， 可针对下列三个环节来采取措施解热。??? ⑴干扰或阻止EP合成和释放；??? ⑵阻碍或对抗EP对体温调节中枢的作用；??? ⑶阻断中枢发热介质的合成。 3．物理降温??? 高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。 作业 简述发热和过热的异同点。 简述体温升高的分类。 发热过程可分哪三个时相？各时相热代谢有何特点。 简述发热中枢介质主要有哪些？ 简述EP传入中枢的途径。 EP POAH 脑腹中隔区(VSA) 中枢发热介质 中心体温 ＋ 内生致冷原 － 正调节介质 （中枢发热介质） 前列腺素E (PGE ) 促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值 一氧化氮（NO) 负调节介质 （内生致冷原） ? 精氨酸加压素 (arginine vasopressin) ? α黑素细胞刺激素 (α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH) 膜联蛋白A1(annexin),又称脂皮质蛋白-1 （lipocortin) 发病机制示意图 体温 调定点? OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 皮肤血管 收缩，散热? 寒战，产热? 体温? VSA 负调节 发热 激活物 产EP 细胞 EP 正调节 POAH 体温上升期 (Effervescence period) 产热↑、散热↓、产热?散热、体温上升（调定点上移） 高热持续期 (Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平( 新调定点）上保持相对平衡 散热↑ 、产热↓ 、产热?散热，体温回降（调定点回到正常水平） 体温下降期 (Defervescence period) 发热的时相及其热代谢特