慢性肾功不全.ppt

慢性肾衰竭 概念 □是常见的临床综合征 □可发生于各种慢性肾脏疾病晚期 □发病率：约1/万 肾功能分期 □代偿期 GFR 50 – 80 ml/min Scr正常 无症状 □失代偿期(氮质血症期) GFR 25 – 50 ml/min 症状轻 Scr 450 umol/L □肾衰竭期(尿毒症早期) GFR 10 – 25 ml/min 症状明显 Scr 450 – 707 umol/L □肾衰竭终末期(尿毒症晚期–终末期肾病,ESRD) GFR 10 ml/min 症状重笃 Scr 707 umol/L 慢性肾脏病(CKD)定义 肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月 有或无GFR下降，表现为下面任何一条： 病理学检查异常 肾损伤指标：血、尿成分或影像学异常 GFR≤60ml/min/1.73m2≥3个月，有或 无肾脏损伤证据 北京市CKD流调结果(06年底完成) 北京市18个区县18岁以上共13925名居民 平均年龄46.0±13.6，男女比例为1:1.55 患病率9.4%，知晓率8.7%。其中白蛋白尿患病率为 5.6%，肾功能下降的患病率为1.7%，血尿的发生率 为3.5%。前两项有随年龄增加患病率增多的趋势 罹患CKD的相关因素：增龄、糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、肾毒性药物等 类推全国CKD病人数为1.21亿例，年治疗费用1210亿 CKD 分期 病因 任何慢性进展性肾脏疾病均可引起肾衰： □ 原发和继发性肾小球疾病 □ 梗阻性肾病 □ 慢性间质性肾炎 □ 肾血管疾病 □ 先天性/遗传性肾疾病 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的可能机制： □健存肾单位学说 □肾小球内“三高”学说 □肾小管高代谢学说 □矫往失衡学说 □其他因素 肾小球内“三高”学说 肾小球内“三高”： □高灌注 □高压力 □高滤过 引起： □上皮细胞损伤 □内皮细胞损伤 □肾小管-间质损伤 矫往失衡学说 低钙、高磷： 继发性甲状旁腺功能亢进： □ 肾性骨病 □ 转移性钙化 □ 皮肤瘙痒 □ 周围神经病变 尿毒症各种症状的发生机制 □ 水、电解质和酸硷平衡失调 □ 尿毒症毒素有关 包括:小分子(蛋白质代谢产物:胍类/尿素) 中分子(激素、多肽) 大分子(β2-微球蛋白、溶菌酶) □ 肾的内分泌功能障碍 □ 低氧血症 临床表现 水、电解质和酸硷平衡失调： □钠、水平衡失调 □钾平衡失调 □代谢性酸中毒 □钙、磷平衡失调 □高镁血症 □铝蓄积 临床表现 高钾血症： □ 代谢性酸中毒 □ 钾排泌障碍 □ 摄入钾过多 □ 使用保钾利尿剂 □ 输入库存血 临床表现 代谢性酸中毒： □酸性代谢产物潴留 □肾小管泌氢、泌氨功能障碍 □碱丢失 □高钾血症 临床表现 钙、磷平衡失调： 高磷： □肾排磷减少 □磷摄入过多 □继发性甲状旁腺功能亢进 低钙： □活性VD3产生不足 □钙摄入减少及吸收不良 □转移性钙沉积 □高磷血症 临床表现 消化系统:食欲不振、恶心、呕吐等常为慢 性肾衰竭最早、最突出