桥本甲状腺炎的超声诊断及鉴别诊断.ppt

桥本甲状腺炎的超声诊断及鉴别诊断 威海市立医院 概述 1912年日本学者桥本根据组织学特征首先报道 桥本甲状腺炎 Hashimoto Throiditis HT HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增 女性多见，女性:男性 9-10:1 好发于30~50岁，产后、儿童 流行率：0.4~1.5%（中国） 发病率：0~0.5% 高碘地区发病率增高 占甲状腺疾病的20~25% 病因和发病机制 遗传因素 环境因素：高碘、压力、污染等 自身免疫因素、与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关 临床表现 发病隐匿，早期无特殊表现 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 甲状腺功能异常的表现： 甲亢：心慌、出汗等 甲减：怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等 特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变、淋巴细胞性间质性肺炎炎 合并症：结甲、腺瘤、甲状腺癌、淋巴瘤等 实验室检查和辅助检查 甲状腺功能检查：20%甲减，5%甲亢，余可正常 自身抗体：甲状腺球蛋白抗体、微粒体抗体明显升高 I131摄取率：一般呈正常，增高时能被T3抑制 过氯酸钾盐排泄试验：60%阳性，因假阳性率过高， 一般不用 核素扫描：分布不均的“破补丁”现象，不作为诊断常规 FNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变，伴有浆细胞、 淋巴细胞的浸润 甲状腺超声检查 诊断 甲状腺肿大、韧、有时峡部大或不对称 或伴结节 临床凡患者具有典型的临床表现，只要血 中TgAb 或TPOAb阳性，就可诊断 同时有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持 续存在半年以上 甲状腺穿刺活检方法简便，有确诊价值 甲状腺超声检查对确诊病变有重要意义 诊断——诊断标准 典型HT病例诊断并不困难，临床不典型病例容易漏诊或误诊 Fisher于1975年提出5项指标的诊断方案 甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节 TgAb或TPOAb阳性 TSH升高 甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏 过氯酸钾排泄试验阳性 5项中有2项者可拟诊为HT，具有4项者可确诊 超声特征及病理基础 HT发病缓慢，临床表现复杂多变；并且其病程长短，病理改变及甲状腺功能状态表现不一，故其超声表现错综复杂。 超声结合临床表现、实验室检查，能够大大提高HT诊断的敏感性和特异性。 典型二维声像图表现 内部回声弥漫性减低，分布不均匀； （浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成） 可见细线样或粗网络样强回声（不同程度的结缔组织增生）。 甲状腺弥漫性增大，峡部增厚明显； 超声分型 根据HT病程及病理改变不同，将其分为四型： 回声不均型：甲状腺体积正常或稍大，回声不均，增 粗或有细线样强回声； 斑片型：甲状腺体积正常或稍大，散在分布多个片状 低回声区； 弥漫型：甲状腺体积增大，实质呈弥漫型回声减低， 有索条样或网络样高回声； 结节型：甲状腺体积增大，弥漫分布大小不等高、等、 低回声结节。 炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见 少量淋巴细胞和浆细胞浸润，滤泡尚未发生萎缩（回声 不均型） 炎症中期滤泡发生萎缩, 残留滤泡呈岛状分布（斑片型 或弥漫型） 炎症后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩，滤泡间及 小叶间出现不同程度的结缔组织增生，分隔或包裹腺体 组织而形成结节（弥漫型或结节型）。 特殊类型HT——局限型HT 局限性HT相对少见，是HT的一种特殊类型， 为其早 期表现。如及时、有效地治疗，预后 及转归较好。 超声表现为甲状腺一侧或双侧叶单个或多个不 均匀低回声区，边界清楚，形态欠规则，似 “地图样”，占位病变效应不明显。 CDFI 特征及病理基础HT的血流与其病理过程和功能状态有关 早期：实质血流信号丰富，甚至呈“火海征”， PSV值升高，提示甲状腺功能亢进或正常； 随着疾病的进展：血流丰富程度明显降低，PSV 值下降甚至低于正常，提示甲状腺功能降低； 晚期：血流信号明显减少，流速明显减低，提 示甲状腺功能明显受损 TSH升高：促甲状腺素（TSH）增高而刺激甲状腺组织增生、血液供应增多所致； TSH明显降低：甲状腺腺体血流也异常丰富，类似“火海征”。其可能原因是①甲状腺滤泡破坏，导致甲状腺激素升高，使血管扩张、血流加速；②或甲状腺内分泌功能受损，甲状腺内血管代偿性扩张，血流量增加，流速加快。 TSH升高：促甲状腺素（TSH）增高而刺激甲状腺组织增生、血液供应增多所致； TSH明显降低：甲状腺腺体血流也异常丰富，类似“火海征”。其可能原因是①甲状腺滤泡破坏，导致甲状腺激素升高，使血管扩张、血流加速；②或甲状腺内分泌功能受损，甲状腺内血管代偿性扩张，血流量增加，流速加快。 鉴别