心力衰竭PBL教学.ppt

第一组 黄辰晔 李莉娜 仝亚琪 桂琦 杨航 石泽锋 心力衰竭的概念 　心肌收缩或舒张能力的原发或继发性降低，心脏泵血能力严重障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢的病理过程。 心力衰竭的病因 心肌受损 心室负荷过重 心肌受损：结构或代谢性损害使心脏舒缩能力降低 　常见原因包括：冠心病、心肌梗死、扩张性心肌病、心肌炎等 心室负荷过重：心肌发生适应性重塑，最终导致心肌舒缩性能受损。 　 　常见原因： ①压力负荷过重：高血压、瓣膜狭窄、主动脉缩窄等使心室射血阻力增大 ②容量负荷过重：瓣膜返流、心内分流、高动力循环使心室舒张期膜容积增大 　　　　　 　　　　　　 心力衰竭的诱因 　诱因：可在心力衰竭基本病因基础上，增加心脏负担和心肌耗氧量或供氧减少，从而诱发心力衰竭的因素。 　感染（呼吸道为甚） 输液过多过快 　心率失常 　情绪波动和体力活动过度 　水与电解质及酸碱平衡紊乱 　妊娠与分娩 　贫血 　肺栓塞．．． 　 　 心力衰竭的分类 根据解剖结构分类 根据心肌收缩舒张功能改变分类 根据血流动力学分类 根据心排血量高低分类 根据解剖结构分类 　①左心衰竭　肺淤血、肺水肿、各类呼吸 　　困难、肺杂音　　　　　　 　②右心衰竭　体循环淤血、静脉压升高、 　　颈静脉怒张、肝肿大、 下肢浮肿　　　 　③全心衰竭　同时有左右心衰的表现 根据心肌收缩舒张功能改变分类 　①收缩功能不全性心衰　心肌收缩力减弱、射血分数降低、心输出量降低 　 　②舒张功能不全性心衰　舒张期充盈减少，常见于瓣膜病变，缩窄性心包炎等 根据血流动力学分类 　①前向性心衰　后负荷增加和心肌收缩力减少引起的心排量减少，动脉系统灌注不足 　②后向性心衰　前负荷增加，心脏不能排空静脉回流血液，导致淤血 根据心排血量高低分类 　①低输出量心力衰竭　排血量低于正常，见于冠心病、高血压、心肌炎等 　②高输出量心力衰竭　心输出量虽高于正常，但不能满足机体代谢需要，见于甲亢、贫血、瓣膜返流等 心功能不全的代偿机制 　前期起着重要的代偿作用，后期促使心脏功能进一步损害 神经－体液调节机制激活 功能性调整 结构性适应 心外代偿 神经体液调节机制的激活 　（一）交感神经系统激活　NA的释放使心肌收缩力增强，心率↑，心输出量↑；组织灌注压增高　但长期会导致心脏NA减少和β受体减敏，使心力衰竭恶化 （二）肾素—血管紧张素系统激活 肾血管收缩、ADH释放增加、水钠潴留，使静脉回心血量增加，同时增加心脏负荷 功能性调整 （一）心率加快　维持心输出量，同时加快耗氧，过快的心率会影响冠脉灌流 （二）增加前负荷　调节肌小节长度以达到最适长度Lmax，超过此限度心肌收缩力反而下降 （三）心肌收缩力增强　心肌钙离子浓度升高发挥正性变力作用。 结构性适应 　（一）心肌细胞重塑，包括心肌肥大、心肌细胞表型改变。心肌肥大增加心肌收缩力，降低室壁张力，但可引起代谢障碍 　 　（二）非心肌细胞的变化　胶原网络的生化重塑和结构重塑，早期对于心肌细胞肥大、肌束组合的重排以及心室结构性扩张有利。 心外代偿 　（一）血流重新分布　保证心脑供血，外周器官供血不足，肝肾功能不全 　（二）红细胞增多　对于低动性缺氧的代偿，但可增加血液黏度，增加心脏负荷 　（三）组织利用氧能力增强 心力衰竭发病机制 原因的持续作用和诱因的促进作用，以及神经－体液调控机制的过度激活。心室重塑造成的有害反应等造成的心肌舒缩功能障碍 心肌收缩能力下降 　心肌细胞发生坏死和凋亡 　心肌结构改变　肌原纤维排列混乱，心肌肥大与萎缩并存，纤维化 　心室扩张 　心肌代谢障碍 　心肌钙离子转运障碍造成的兴奋－收缩偶联障碍　 　 心肌舒张功能异常　钙离子复位延缓、肌球－肌钙解离异常、心室顺应性降低等 心脏各部位舒缩活动不协调 心力衰竭的诊断标准 主要条件：１、阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸（静息呼吸困难，平卧加重）2、颈静脉怒张 3、肺杂音 4、心脏扩大 5、急性肺水肿 6、奔马率 7、静脉压上升打16cm水柱 8、循环时间大于25秒 9、肝颈返流阳性 次要条件：1、踝水肿 2、夜间咳嗽 3、劳累性呼吸困难 4、淤血性肝肿大 5、胸膜积液 6、潮气量减小到最大量1/3 7、心率大于120次/分 满足上述2个或1个主要条件和2个次要条件可诊断为心衰 病例1 病例1内容 女性患者，72岁。 主诉：反复胸闷心悸37年，加重伴喘憋1天。 现病史：患 者37年前出现活动后胸闷心悸，在医院就诊，超声心动图诊断为：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，未行手术治疗，自服中药治疗，症状好转，但仍有反复，程度轻， 数年一次。4年前起，胸闷心悸症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿、双下肢浮肿