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糖尿病昏迷 内分泌科 吴嘉俐 如何识别糖尿病昏迷 病史：很重要！ 既往史、如何发病、近期 症状 查体 血糖检测：很重要！ 一、糖尿病酮症酸中毒（DKA） 是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂、蛋白质代谢严重紊乱综合征 高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为主要表现 重症表现 呼吸困难、深大呼吸、呼气中可有烂苹果味 脱水征明显 可能有恶心、呕吐、腹痛、意识障碍、休克 血糖高 尿酮阳性 血气分析酸中毒、电解质紊乱、CO2-CP低 治疗 对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。 治疗 一、纠正水电解质平衡紊乱 补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。 纠正水电解质平衡紊乱 补液总量 按发病前体重的10%估计 补液速度先快后慢，无心力衰竭者开始2小时内1000-2000ml；第一个24小时输液总量4000-5000ml，严重失水6000-8000ml 并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度 醒后鼓励饮水 纠正水电解质平衡紊乱 补液种类 先盐后糖、先晶体后胶体。见尿补钾 开始宜用等渗氯化钠溶液 血糖降至13.9mmol/L改用5%葡萄糖液 纠正水电解质平衡紊乱 补钾方法 血钾低于5.5mmol/L即可静脉补钾 监测心电图与血钾，补充氯化钾1.0-1.5g/h，24h总量3.0-6.0g DKA纠正后口服补钾 治疗前有明确低血钾（尿量≥40ml/h），在胰岛素及补液治疗同时补钾 严重低钾立即补钾，血钾升至3.3mmol/L时开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。 胰岛素 一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案，开始以0.1U/（Kg.h），如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每1-2h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素剂量。当血糖降至13.9mmol/L时，停胰岛素静滴，改用比例糖水补液 纠正酸中毒 pH＞7.0，CO2-CP9时，不补碱，随代谢紊乱纠正而恢复。 pH＜7.0时， CO2-CP9适当补碱，5%碳酸氢钠100~150ml 去除诱因和治疗并发症 如休克、感染、 心力衰竭和心律失常、 脑水肿和肾衰竭等 注意事项 降糖速度不能过快：每小时下降5~6mmol/L左右 纠酸不能过于积极 补液量和速度存在个体差异 每日补充足够热量 二、高血糖高渗透压综合征（HHS） HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。HHS的发生率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者。 临床表现 HHS起病常常比较隐匿。典型的HHS主要有严重失水和神经系统两组症状体征。 重症表现 意识障碍 明显脱水 休克表现 血糖高，常大于33.3mmol/L 血浆有效渗透压大于320mmol/L 治疗 主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。 注意事项 补液量大 需严密监测电解质，根据血糖及电解质情况调整补液的种类 慎用低渗液静滴 预后 HHS的预防不良，死亡率为DKA的10倍以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。 三、糖尿病乳酸性酸中毒 主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸性中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者。 实验室检查 明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。 治疗 应积极抢救。治疗包括补液，扩容，纠正脱水和休克。补碱应尽早且充分。必要时透析治疗，去除诱发因素。 低血糖 可引起低血糖的降糖药物 胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂以及GLP-I受体激动剂均可引起低血糖。其他降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖，但其他降糖药与上述药物合用也可增加低血糖发生风险。 低血糖分类 （1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失； （2）症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状； （3）无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状。此外，部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖，也应该及时处理。 注意事项 发生低血糖应找原因，根据不同情况决定补糖方案 糖尿病慎选降糖药 注意监测血糖 注意无症状低血糖 * * 本次课程可以学到哪些知识？ 糖尿病昏迷有哪些 糖尿病昏迷的表现和诱发因素是什么 如何预防糖尿病昏迷 糖尿病昏迷都有哪些? 常见的昏迷 糖尿病酮症及酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷 乳酸性