co中毒性脑病.ppt

CO中毒的相关知识 CO中毒 定义 co俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是含炭物质燃烧不完全皆可产生。当吸人的一氧化碳(CO)与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(Hb-CO)时，使Hb丧失携氧能力，从而引起重要器官与组织缺氧，出现中枢神经系统、循环系统等中毒症状。 病因 最常见于室内点燃煤炉、煤气，而门窗密闭，通风不良或阴天下雨时气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内造成室内CO浓度升高，引起中毒。 使用煤气、热水器不当，引起中毒者也不少见。 另外，在工业生产中，如钢铁水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。 中毒机理 一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，且解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。 吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。 病理 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。 临床表现 轻度中毒 （血液Hb-CO浓度可高于10%） 患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。 临床表现 中度中毒 （血液COHb浓度可高于30%） 患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。 临床表现 重度中毒 （血液COHb浓度可高于50%） 深昏迷，各种反射消失。 患者可呈去大脑皮质状态 ：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。 常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。 可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。 重度中毒 有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。 皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。 坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。 辅助检查 1、血中碳氧血红蛋白测定　 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。 血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。 辅助检查 2、脑电图　 据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波多见，常与临床上的意识障碍有关。 部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。 辅助检查 3、大脑诱发电位检查　 在迟发脑病假愈期中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1／3以上患者(P300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。 辅助检查 4、脑影像学检查　 一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病颅脑CT，主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。 脑CT无异常者预后较好，异常者其昏迷时间大都超过48小时。上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。 MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断 CT平扫：左侧苍白球见小结节状低密度影，右侧苍白球见大小1.8x0.9cm的卵圆形低密度影，境界清，CT值15HU。左枕叶见片状不规则密度减低区，边界欠清，累及皮质。 CT诊断：双侧基底节和左枕叶缺血变性改变，符合一氧化碳中毒改变。 辅助检查 5、血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高。 重度中