铜梁县初中信息技术教师说课稿19.ppt

;●呼吸衰竭指数（ respiratory failure index, RFI）: 为PaO2与FiO2（吸入气氧浓度）的比值。RFI=PaO2/FiO2 ，当吸入气的氧浓度不足20%时，可将RFI作为诊断呼吸衰竭的指标。如果RFI≤300，可诊断呼吸衰竭。; 呼吸衰竭的分类： 1、根据呼吸衰竭时血气变化分类 呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高可分为： （1）低氧血症型（Ⅰ型）呼吸衰竭：仅有PaO2降低，而无PaCO2升高。 （2）高碳酸血症（Ⅱ型）呼吸衰竭：同时存在PaO2降低及PaCO2升高。; 3、根据原发病变部位分类 （1）中枢性呼吸衰竭：由于呼吸中枢损害或抑 制引起的呼吸衰竭。 （2）外周性呼吸衰竭：由于呼吸器官本身的病变引起的呼吸衰竭。; （一）肺通气功能障碍 1、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。其原因有： ①呼吸肌活动障碍 1）中枢或周围神经的器质性病变； 2）由过量镇静药，安眠药、麻醉药引起的呼吸中枢抑制。 3）呼吸肌本身的收缩功能障碍；; ②胸廓的顺应性降低： ③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少； 肺泡表面活性物质减少的原因： Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全（婴儿呼吸窘迫综合症）或急性受损（成人呼吸窘迫综合症）所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。 ④胸腔积液和气胸：; ⑵阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 称为阻塞性通气不足。 气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁 产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。;胸外可变阻塞;②外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。; 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官腔也可???分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。;等压点; ●慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制: 慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。; 公式推导省略不记。由公式中可见，如果VCO2不变， VA减少必然引起PACO2升高,PaCO2也就相应升高。PaCO2升高是总肺泡通气不足的标致，如果病人PaCO2不升高，全肺通气不足的诊断就不能成立。; （二）换气功能障碍 肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调及解剖分流增加。 [一] 弥散障碍 ●弥散障碍（diffusion impairment）：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 气体弥散速度和气体弥散数量的影响因素： ; （1）肺泡膜面积减少 正常成人 肺泡总面积 80m2 静 息 时 参与换气面积 35~40m2 运动时增加 由于储备量大，只有肺实变，肺不张，肺叶切除等原因使肺泡膜面积减少一半时，才会发生换气功能障碍。;（2）肺泡膜厚度增加;0.75sec 0.25sec;●2、弥散障碍的血气变化 弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。;图14-6 肺泡通气与血流比例失调摸试图; （2）部分肺泡血流不足（VA/Q＞0.8）: 肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。图14-4。 部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。;●2 、肺泡通气/血流比例失调时的血气变化;13.3 PO2;VA; [三] 解剖分流加强 ●解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真正分流。