急性心肌梗死及其溶栓失败后行补救PCI术治疗病例一例 xyl.ppt

AMI是心内科急重症，溶栓疗法方便快捷，但溶栓失败率达35%-40%，溶栓失败后给予补救性PCI能使梗死相关血管再通率升高，达到TIMI3级血流者明显增多，再闭塞率低，缺血复发率低，存活者生活质量改善，胸痛发作较少，LVEF有明显提高。 病例介绍 患者男性，38岁。 主诉：胸痛20天，再发加重4小时。 现病史：患者20天前无明显诱因出现胸痛，为闷痛，疼痛位于胸骨下段，手掌大小，无放射，持续十几分钟伴大汗，休息后缓解可缓解，未予重视。症状反复发作，性质相同，与活动无关。4小时前无明显诱因胸痛再发，性质相同，持续不缓解，遂入院。 既往史：无特殊。吸烟20年，10支/日。 查体：T 36.7℃，P 66次/分，R 20次/分，BP118/84mmHg。 急性面容，双肺呼吸音粗，无干湿罗音，心率：66次/分，律齐，无杂音，腹软，无压痛，反跳痛。 心电图示：窦律，急性广泛前壁，高侧壁心梗。 初步诊断：冠心病 急性广泛前壁、高侧壁心梗 killip分级I级。 入院后急查相关项目： 血常规：WBC 12.88×109/L，Hb172g/L，N 83.01% 胸片示：1.双肺广泛渗出影。2.心影增大。 心肌坏死标志物示： 肌钙蛋白I 62.00ng/ml 肌红蛋白：156ng/ml 肌酸激酶同工酶：337.1ng/ml。 * * 急性心肌梗死及其行溶栓治疗失败后补救PCI术治疗一例报告 一、定义 急性心肌梗死:是指因冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血而导致心肌坏死。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心衰，属冠心病的严重类型。 二、病因与发病机制 斑块增大、破溃、出血 血栓形成 管腔闭塞 持续痉挛 冠脉硬化 管腔狭窄超过75% 不稳定粥样斑块 三、病理生理 心肌梗死 心肌坏死 心肌收缩力减弱 心排血量减少 血压下降、心率增快 心律失常、心衰、心源性休克 四、临床表现 （一）先兆: 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、程度加重、持续较久硝酸甘油疗效差。 诱因不明显。 ECG呈明显缺血性改变。 发现先兆及时住院，可使部分病人避免发生心梗。 （二）症状： 疼痛：最早、最突出的症状。 常发生于清晨、安静时，多无明显诱因； 部位、性质与心绞痛相似。 程度更剧烈，伴随症状多（大汗、恐惧及濒死感。部分病人疼痛放射广；少数无疼痛，一开始即表现为心源性休克、急性心衰，甚至猝死） 持续时间长，服硝酸甘油不能缓解。 （三）体征。 1、心电图：具有诊断价值的特征性改变！ STEMI： ①弓背向上ST段抬高；②宽而深的坏死型Q波； ③T波倒置。 NSTEMI： ①ST段普遍压低≥0.1mV； ②对称型深的倒置T波；ST－T改变持续数日或数周；③始终不出现Q波； ④部分患者仅有T波倒置，持续1～6月。 五、辅助检查 2、血清心肌损伤标志物变化 （一）监护和一般治疗。 （二）解除疼痛。 （三）再灌注治疗：最根本的治疗！ 起病3～6h最多在12h内，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，濒死的心肌可存活或坏死范围缩小，预后改善。 六、治疗 1、溶栓疗法： 适应证： ①≥2个以上导联ST抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV）或AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年龄＜75岁者； ②ST段显著抬高的心梗患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑； ③ST段抬高心梗，发病12～24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高者仍可考虑。 禁忌证:自学 溶栓再通判断：间接判断血栓溶解 ①ECG抬高的ST段于2h内回降50% ②胸痛2h内基本消失 ③2h内出现再灌注性心律失常 ④CPK-MB酶峰值提前出现（14h内） 根据冠脉造影直接判断：TIMI分级 2、经皮穿刺冠脉介入治疗（PCI）已成为冠心病血管重建的重要手段。 （1）直接经皮穿刺腔内冠脉成形术（PTCA） （2）支架置入术：效果优于直接PTCA （3）补救性PTCA+ 支架置入术 （4）溶栓治疗再通者的择期PCI （四）消除心律失常。 （五）控制休克：休克属心源性或尚有周围血管 舒缩障碍或血容量不足等。 AMI溶栓失败后行补救PCI术治疗病例一例 入院后心电图： 窦律，急性广泛前壁，高侧壁心肌梗死。 入院后立即予150万U尿激酶溶栓治疗。 1.5小时后心电图示: ST段抬高无明显回落。 溶栓治疗效果 补救PCI治疗! 术中见 p-LAD完全闭塞，TIMI分级