农药中毒_-有机磷.ppt

吸收与代谢 吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜 分布：全身脏器，肝、肾、肺、脾等 代谢：肝脏内进行生物转化，有些毒性反而增强 排泄：主要由肾排泄 其次为肠、肺、皮肤 6-12h血浓度达高峰，24h内排泄 48h完全排出 中毒机制 乙酰胆碱及其受体 毒蕈碱受体（M受体） Muscarinic receptor 大多数副交感节后纤维 平滑肌痉挛、瞳孔缩小 少数交感节后纤维 汗腺分泌 可被阿托品阻断 烟碱受体（N受体） Nicotinic receptor 植物神经节-释放儿茶酚胺 神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤 中间型综合征 (intermediate syndrome，IMS) 急性有机磷中毒后约1-4日左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。 反跳：少数有机磷农药急性中毒患者经治疗好转后病情突然加重，重新出现有机磷农药中毒症状。多发生在中毒后数天至一周。应用阿托品有效，无特异性肌麻痹表现 IMS：以肌肉（骨胳肌）麻痹为主要表现 主要有与毒物继续吸收、农药种类、阿托品及胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快、输液不当和体内严重损害等有关。 农药毒性大，对胆碱酯酶复能剂疗效不佳的如甲胺磷、敌敌畏、乐果等居多； 服毒量大、中毒严重的发生率较高。 IMS与迟发性多发性神经病的鉴别 迟发性多发性神经病：发生在急性症状消失后2-3周，主要累及肢体远端肌肉,不累及颅神经、呼吸肌 IMS：发生在急性有机磷中毒后1-4日，以颅神经、呼吸肌麻痹为主要表现 治疗原则 立即停止毒物接触 紧急复苏和对症支持治疗 清除未吸收或已吸收的毒物 特效解毒剂 新的研究及展望性进展 新近研究发现：茶碱可增强呼吸肌收缩，改善有机磷中毒呼吸肌疲劳，在临床救治预防或改善呼吸肌疲劳可给予氨茶碱 酶制剂目前正在开发和试验 ：制造基因重组人AChE，有望如磷酸酐水解酶、尿激酶等一样，在不久获得突破性进展 新合成的双吡啶醛肟HI６：动物试验对离体麻痹的膈肌有较好的直接生理对抗作用，加快神经肌肉传递，对IMS的治疗，带来了一线新的希望 谢谢听课 解毒剂治疗 解毒剂种类： CHE复能药－本 抗胆碱药－标 解毒剂应用原则：早期、足量(适量) 联合、重复 胆碱酯酶复能药 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性 常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL 双复磷DMO4 ，双解磷TMB4 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 抗胆碱药－阿托品 阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经的作用 对抗毒蕈碱样症状 对烟碱样症状、中枢神经症状及恢复胆碱酯酶活力无效 抗胆碱药－阿托品 阿托品化：瞳孔较前扩大 口干、皮肤干燥、心率增快 肺部罗音消失 阿托品过量或中毒： 瞳孔明显扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留 阿托品不足：出现肌颤、多汗、流涎提示阿托品不足，同时伴有针尖样瞳孔、肺水肿及意识障碍，提示严重不足，ChE多低下 抗胆碱新药－长托宁 又称盐酸戊乙喹，是近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。对中枢和外周均有作用。 与阿托品相比： 起效快、疗效强 不良反应少，对心率无明显影响 作用时间长、给药次数少 病程短、用药总量少 紧急复苏和对症支持治疗 保持呼吸道通畅，维持正常心肺功能 肺水肿时用阿托品 休克时用升压药 脑水肿时用脱水剂和糖皮质激素治疗 抗心律失常及营养心肌治疗 正确氧疗，必要时气管插管或气管切开应用人工呼吸机治疗 复习思考题 试述急性有机磷杀虫药中毒的机制与临床表现、治疗措施 试述中间型综合征的临床表现与治疗 试述阿托品化的指标，阿托品过量、不足与中毒反跳的临床特点 E-mail:qqm@hosp1.ac.cn 第十篇 理化因素所致疾病 第二章 第二节 农药中毒 温州医学院第一临床医学院 急诊科 邱俏檬 一、有机磷杀虫药中毒 二、氨基甲酸酯类杀虫药中毒 三、灭鼠药中毒 有机磷杀虫药中毒机制、临床表现、诊断与解毒药的应用 迟发性多发神经病、中间综合征与反跳的临床特点 M胆碱受体阻断剂（阿托品、长托宁等）应用原则，阿托品用量不足、阿托品化、阿托品中毒的特点 目的和要求-掌握 一、有机磷杀虫药中毒 概述 病因 中毒机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 1.有机磷杀虫药中毒概