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甲状腺与糖尿病 甲状腺与糖尿病关系并不陌生 甲状腺机能亢进时，可以出现糖耐量异常，使原有的糖尿病加重或恶化 但是情况多样，机制复杂 对甲状腺与糖代谢的关注由来已久 1946年，Houssay证明了甲状腺激素对糖尿病和胰腺的作用 部分切除狗的胰腺，给予相对高剂量的甲状腺提取物，发生高血糖，短期治疗终止后，高血糖可以逆转 如果长期给予甲状腺激素（甲状腺干粉），则出现胰腺损伤，表现为不可逆糖尿病状态 甲状腺激素调节糖代谢的机制 通常认为甲状腺激素致高血糖的作用机制； 1、增加碳水化合物从肠道吸收 2、参与调节胰岛素敏感性 3、与儿茶酚胺具有协同作用，增加糖原分解 4、刺激利用乳酸和甘油合成葡萄糖（糖异生） 已经证明β细胞上有T3受体，生理情况下胰岛素分泌通过葡萄糖浓度感受器调节,甲状腺激素对胰岛葡萄糖感受器产生影响。 胰岛素对甲状腺功能的影响 体外培养的甲状腺细胞，加入TSH孵育，甲状腺细胞增殖作用非常微弱；当加入胰岛素共培养后，细胞数量明显增加。 胰岛素直接作用？胰岛素类IGF-1作用？ 当胰岛素或IGF-1刺激后，甲状腺细胞摄取脱氧葡萄糖能力明显增强，说明甲状腺细胞保存糖原的能力很小，需要持续补充外源性葡萄糖才能保证正常能量之需。 IGF-1与甲状腺 目前证明甲状腺细胞上有IGF-1受体 甲状腺结节部位的IGF-1浓度高于周围正常甲状腺组织 甲状腺细胞可以合成内源性IGF-1增强循环中正常水平的TSH的作用 胰岛素抵抗患者外周胰岛素水平增高，甲状腺结节发生率升高，结节体积增大，胰岛素类IGF-1样作用 甲亢对糖代谢的影响 甲亢时糖代谢有多种表现 甲亢对糖代谢的影响结果取决于甲亢的严重性、病程，血糖可表现为正常、轻度升高或达到糖尿病标准。 在未经诊断的糖尿病合并甲亢，可以出现糖尿病急性并发症，或以急性并发症（昏迷、甲亢危象）为就诊目的。 二者关系十分密切。 甲亢对糖代谢的影响 甲亢时，组织摄取和代谢葡萄糖的能力增加、糖异生增加，肝脏糖原储备减少，循环中的胰岛素半衰期缩短，接受胰岛素治疗的糖尿病患者共患甲亢时，胰岛素剂量增大，甲亢症状控制后剂量减小。 甲亢Graves病患者糖代谢异常情况（中山医院） 研究目的： 明确甲状腺功能亢进症Graves病（GD）患者中糖代谢异常的患病情况 探讨血糖水平与甲状腺激素水平之间的相关性 研究方法： 入选明确GD患者88例 均为新诊断或停药3月以上复发患者，无DM病史 OGTT，HbA1c 甲状腺相关激素水平 甲亢Graves病患者糖代谢异常及分布（n=88） GD患者不同糖代谢状态与甲状腺激素水平 GD患者不同糖代谢状态与甲状腺激素水平 GD患者不同糖代谢状态与甲状腺激素水平 GD患者不同糖代谢状态与甲状腺激素水平 甲减与糖代谢 甲减对糖代谢的影响临床意义不大 少数报道发现，部分甲减患者肠道吸收葡萄糖减少，可能发生轻度低血糖； 口服葡萄糖耐量实验可以出现低平，胰岛素半衰期延长，但是胰岛素敏感性或降低或无变化 胰岛素分泌减少血糖仍然保持正常 甲减与糖代谢 22例甲状腺全切患者，血浆T4水平与胰岛素水平呈负相关 另一组明确甲减的患者，存在外周胰岛素抵抗，T4替代正常后胰岛素抵抗改善，血糖水平无变化 自身免疫甲状腺炎与糖尿病共患的证据 一项268例儿童1型糖尿病的研究：1型糖尿病患者中TGAb和TPOAb滴度高于其他疾病患儿 成年1型糖尿病患者：甲状腺自身抗体阳性率39.6%，正常健康对照组8.5% 来自斯洛伐克的报道：约40-50%糖尿病患者（各种）伴随自身免疫甲状腺炎 一项成人迟发性糖尿病前瞻性研究显示：经随访5年，循环中存在甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）是β细胞衰竭的预测因素 甲亢与糖尿病心血管风险 2型糖尿病因动脉粥样硬化相关心血管死亡占75% 甲亢对心血管系统的影响：心动过速、房早、房颤、心收缩压升高、心衰，甲亢患者发生房颤10-15% 甲亢引起的心血管疾病死亡率随增龄、是否伴有心律失常、以及是否存在其他心脏疾病状态而增加 甲减与糖尿病心血管风险 2型糖尿病因动脉粥样硬化相关心血管死亡占75% 甲减与动脉粥样硬化关系十分明确 亚临床甲减与心梗： 鹿特丹研究（横断面）——相关 Whickham研究（前瞻性）——无关，但部分病人LT4替代 糖尿病患者甲状腺功能异常的风险增加 甲状腺激素多效性 甲状腺功能异常不再是一个简单良性病变的概念 甲状腺激素对糖脂代谢紊乱、动脉粥样硬化心血管风险、胰岛素抵抗等方面具有广泛复杂的作用 甲状腺功能异常可以放大已存在的心血管疾病的风险 从糖尿病患者中定期筛查甲状腺功能异常实有必要 尤其对1型糖尿病、基线时甲状腺自身抗体阳性的患者，TSH水平在1/2正常范围上限的糖尿病患者，应该每年随访甲状腺功能。 小结 一、甲状腺疾病与糖代谢关系密切，