甲状腺功能减退 朱卫星.ppt

* 谢 谢! * 谢 谢! * * * 2013年患者向前摔倒，右侧躯体及右侧头部着地，当时意识模糊，不能自行站起，半分钟后自行恢复意识，站立，诊断为“脑梗死”，后患者反复脑梗多次，逐渐遗留双下肢活动障碍才，长期卧床，患者逐渐出现意识淡漠，反应迟钝，痴呆。诊后，患者先长期口服优甲乐37.5ug治疗，现在生命体征平稳 * * * 甲状腺功能减退症，　甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，根据起病年龄不同可有各种不同的临床表现。婴幼儿起病主要影响大脑发育、骨骼生长，导致智力障碍和身材矮小等异常，又称呆小病或克汀病。成年发病者称成人甲减，重度甲减又称黏液性水肿 * 根据病变发生的部位分类。①由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减（primary hypothyroidism）。此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的原因中自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗三大原因占90%以上；②由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减称为中枢性甲减（central hypothyroidism）。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是较常见原因；③由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征称为甲状腺激素抵抗综合征（resistance to thyroid hormones，RTH）。 * * 垂体瘤长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤；原发甲减长期血T4下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。甲减患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。少数病例出现胫前粘液性水肿。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症病人可以发生粘液性水肿昏迷。低基础代谢率症群 怕冷、少汗及体温低于正常。易疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退，反应迟钝，注意力不集中。 粘液性水肿面容 面部表情可以形容为淡漠，假面具样，呆板。面色苍白或蜡黄，面颊及眼睑虚肿，目光呆滞。鼻、唇增厚。舌大而发音不清，言语缓慢，音调低哑。头发干燥，稀疏，脆细，眉毛外1/3脱落，男性胡须生长缓慢。 皮肤 因轻度贫血而苍白或因甲状腺激素缺乏导致高胡萝卜素血症，病人手脚皮肤呈姜黄色。全身皮肤干燥、粗糙、少光泽、易脱屑。水肿为非凹陷性，以颜面和下肢为主。指甲生长缓慢，厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落。 精神神经系统 反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。有时可呈神经质，抑郁、失眠。可有手足麻木，痛觉异常。腱反射变化具有特征性，反射的收缩期往往敏捷，而松弛期延缓，跟腱反射减退，大于350毫微秒有利于诊断(正常为240-320ms)。膝反射多正常。 肌肉和关节 肌肉松弛无力，主要累及肩、背部肌肉，常感肌肉疼痛、僵硬。关节也常疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重。发育期间骨龄常延迟。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。 心血管系统 脉搏缓慢，心动过缓，心音低弱，心输出量减低。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液导致心脏增大。心包积液，经治疗后可恢复正常。10%患者伴有血压增高。久病者易并发动脉粥样硬化。冠心病发病率高于一般人群，由于组织耗氧量和心输出量的减低相平行，故心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭。心力衰竭，一旦发生，因洋地黄在体内的半衰期延长，且由于心肌有粘液性水肿故常常疗效不佳且易发生洋地黄中毒。心绞痛在经左甲状腺素治疗后可加重。ECG显示低电压，T波倒置，QRS波增宽，P－R间期延长，个别患者可出现心肌梗塞的心电图表现。SGOT、LDH及CPK可增高，经治疗后均可消失。心肌纤维肿胀，有PAS染色阳性的粘液性糖蛋白沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。 * 原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑