生理学 细胞课件.ppt

复习思考题 1. 为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？ 有何实验证据？ 2. 为何终板电位无超射现象？ 3. 试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4. 何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？ 5. 何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？ 几种收缩蛋白质各起什么作用？ 6. 肌细胞收缩是怎样发生的？ 7. 何谓单收缩和强直收缩？ 8. 前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？ 9. 刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些 原因？如何鉴别？ 10.正常人体骨骼肌收缩都属于( ) A .完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替 11.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于( ) A.横桥运动 B.动作电位 C.Na迅速内流 D.胞浆内Ca的浓度增加 E.ATP酶的激活 B D * 4. 影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断 Ach 受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏 Ach 受体）， 肌无力综合征（抗体破坏N末梢 Ca2+ 通道）。 （4）接头前膜 Ach 释放↓：肉毒杆菌中毒。 5. EPP的特征： 无“全或无”现象； 无不应期； 有总和现象； EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 （二）骨骼肌细胞的结构 1. 肌管系统： 横管系统 (Transverse tubules)：T管（肌膜内 凹而成，肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网 Sarcoplasmic reticulum。肌节两端的L管称终池，富含 Ca2+)。 三联管：T管与其两侧的终池组成 2. 肌小节（Sarcomere): 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 1/2明带＋暗带＋1/2明带， 即2条Z线间的区域 肌小节的组成：粗细肌丝 3. 粗肌丝 (Thick filament) / 肌原纤维 (Myofibril)： 由肌球或称肌凝蛋白(Myosin)组成，其头部有一膨大部 - 横桥. 横桥： ①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ②具有ATP酶的作用, 分解ATP提供能量，使横桥扭动（肌丝滑行）和作功。 肌动蛋白(Actin)：表面有与横桥结合的位点，静息时被原 肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白(Tropomyosin)：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白(Troponin)：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位 移，暴露出结合位点。 细肌丝 ( Thin filament ): （三）骨骼肌收缩机制/ Mechanism of Contraction 1.兴奋-收缩耦联 ( Excitation contraction coupling) —— 三个主要步骤： ① 肌膜电兴奋的传导: 肌膜产生AP后, AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。  ② 三联管处的信息传递：机制尚不很清楚。 ③ 肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放: 终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 即：Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 Excitation-Contraction Coupling 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的 Ca2+ 进入肌浆 2. 肌丝滑行 Sliding theory A Model of sliding theory 横桥周期： 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解A