第10章 抗心衰药.ppt

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第10章 抗心衰药

降低心衰患者的氧耗量 心肌耗氧量 心肌收缩力 室壁张力 心率 对于衰竭而扩大的心脏,因心室容积增大,心室壁肌张力显著提高,加上心率代偿性加快,造成心肌耗氧量提高。 强心苷类 治疗量强心苷?适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶(强心苷受体) ? Na+-K+主动交换??胞内Na+?、K+?? Na+-Ca2+双向交换??Na+内流?、Ca2+外流??胞内Ca2+??心肌收缩力? 强心苷类 正性肌力作用机制 2.负性频率作用 (Negative Chronotropic Action) 主要表现在心功能不全而心率加快的病例 治疗量强心苷通过增加心肌收缩性,提高每搏输出量,反射性增强迷走神经活性,促进迷走神经传出冲动发放,导致窦房结自律性降低,心率减慢 心率减慢可使每个心动周期中舒张期相对延长,有利于静脉回心和氧耗量降低。 强心苷类 对神经-内分泌的影响 中枢神经系统: 治疗量无明显作用 中毒量 兴奋 CTZ引起呕吐 增强交感神经活性致心律失常 中枢神经兴奋症状:行为失常、谵妄等 强心苷类 对肾脏的作用 对心衰患者利尿明显:增加肾血流 对正常人或非心性水肿患者有轻度利尿作用:抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶,减少对Na+的再吸收。 强心苷类 临床应用 慢性心功能不全(CHF) 某些心律失常 心房颤动(atrial fibrillation) 心房扑动(atrial flutter) 强心苷类 地高辛治疗CHF的特点 优点 应用方便,每日口服一次即可 长期久用疗效不减。 一般有效剂量毒副反应相对较轻 缺点 没有正性松弛作用,不能纠正舒张功能障碍 不良反应 胃肠道 厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制的症状相区别。 神经系统 眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍(黄视症、绿视症、复视等,应停药)。 心脏毒性 过速性心律失常 室性早搏、二联、三联律、阵发性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。 过缓性心律失常 窦性心动过缓(60bpm)、房室传导阻滞。 发生率高、安全度小,个体差异大,诱因多。 强心苷类 扩张 V 扩张 A ↓回心血量 ↓外周阻力 ↓心前负荷 ↓心后负荷 ↓左室舒张末期压 改善心功能 ↓肺静脉压 ↑心搏量 肺充血症状↓ ↑动脉供血 1.扩血管药 五.其它药物 常用血管舒张药对血管的作用 舒张 A 舒张 V 硝酸酯 + ++ 硝普钠 ++ ++ 肼屈嗪 ++ 哌唑嗪 ++ + 硝苯地平 ++ 思考题 治疗慢性心功能不全的药物有几类?其主要代 表药是什么? 各类药物治疗心衰的机制如何? 强心苷的不良反应? * * * * * * * * * * 治疗心力衰竭的药物 Drugs used for heart failure 第10章 心力衰竭的概念 起因:心脏泵血功能降低 定义:在静息或一般体力活动情况下,心脏不能有效地将静脉回流的血液充分排出以满足机体组织所需的一种病理状态和临床综合征 常伴有明显静脉淤血,也称为充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF) CHF为多种心脏病的终末阶段 心收缩力↓ 心输出量↓ 心排空能力↓ 左心瘀血↑ 肺循环瘀血↑ 回心血量↓ 静脉压↑ 肾血流量↓→尿量↓ 醛固酮分泌↑ 水钠潴留↑ 水钠潴留↑ (咳嗽、咳血、 呼吸困难) 右心瘀血↑ 体循环瘀血↑ (静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、腹水) 心衰 一、心力衰竭临床表现 二、CHF时神经内分泌系统的变化 交感神经系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 其它:精氨酸加压素,内皮素,NO,心钠素等 三、心肌重构 结构变化 心肌肥大 心肌细胞凋亡与坏死 心肌外基质和组成改变 加重心肌损伤和心功能恶化 发病机理 心肌收缩力减弱:常见于急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和肺心病。 心脏负荷增加: 前负荷增加 后负荷增加

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