心脏损伤后综合征.docx

心脏损伤后综合征（Postcardiac injury syndrome, PCIS）是指心脏受到各种损伤后出现的以心包、胸膜和肺实质炎症为主要表现的一组综合征1。该综合征最初用来描述发生于心脏外伤、心脏手术和急性心肌梗死后的迟发的心包炎。目前，越来越多的文献报道除了上述心脏损伤外，该综合征还可发生于心脏介入治疗后。鉴于心导管操作日益增多，提高对该综合征的认识，有利于及早诊断和对症处理。一、 定义PCIS实际上包含两种不同的临床情况，即心肌梗死后综合征(又名Dressler 综合征)和心脏切开后综合征(Postcardiotomy syndrome, PCS)。介入治疗相关PCIS文献中尚无确切定义，一般指心脏介入手术一周左右出现的发热、胸痛、心包胸膜炎、血沉加快和血白细胞增多等一系列临床表现2－3。二、 流行病学有关PCIS的文献最早见于1953年，目前该综合征仍然是心脏手术后最常见的并发症之一，发生率为10-50％4。急性心肌梗死后Dressler 综合征报道的发生率最初约2-10％，但由于口服抗凝药和溶栓药的广泛应用，近年发生率显著减少5。近十年来，随着心导管和心脏介入手术的增多，文献报道PCIS可发生于临时和永久性起搏器植入术2，6-7、心外膜心脏起搏术、经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）8－9、冠状动脉支架术10和心律失常的射频消融术3，11-12。PCIS是心脏介入手术少见的并发症之一，发生率目前尚缺乏资料。三、 发病机制该综合征的发病机制至今不明。较多的观点支持免疫反应可能在该综合征的发生发展中起重要作用。研究发现心脏损伤程度并非与PCIS的发生直接相关，这一点支持该综合征免疫源性的发病机制13。有研究检测到该综合征患者心包、胸腔积液中存在抗心肌抗体和抗心磷脂抗体等自身抗体，据此提出自身免疫反应的发病机制，即心脏损伤后释放心肌抗原，与心脏抗体发生作用，触发自身免疫反应而导致发热、心包炎等一系列的迟发免疫反应14。另外，个体的易感性也与PCIS的发生有关9。此外，有学者观察到该综合征的发生存在季节性的变异，由此提示病毒感染也可能参与PCIS的发病。还有一种假说认为7，心脏损伤、心脏穿孔导致血液渗入心包间隙对该综合征的发生非常重要，因此介入术后的PCIS 常继发于心脏穿孔后。但是，亦有报道PCIS可以发生在心脏无明显损伤的介入治疗后9－10，12，可见上述假说并非PCIS发生必需。而射频消融术后的PCIS还可能与射频能量对心包间接刺激导致心包反应有关。四、 临床表现PCIS 临床特点为发热、胸（心包和胸膜）痛、心包炎、胸膜炎和肺实质受累。其中胸膜及肺受累是该综合征的常见表现。Stelzner15回顾分析了35例诊断为PCIS的患者的胸肺部表现后发现：PCIS在心脏受损后平均20天起病，临床表现为胸膜炎者占91％，其它主要症状和体征依次为：发热66％、心包摩擦音63％、呼吸困难57％、罗音51％和胸膜摩擦音46％。实验室异常有：血沉加快96％、胸片异常（胸水伴或不伴肺浸润）94％、肺实质浸润74％、心影增大49％、白细胞增多49％。胸水发生率高达83％，其中45％病例为左侧胸水，17％为右侧，双侧胸水占38％。对胸水分析显示：70％为血性渗出液，PH值大于7.40，胸水糖、蛋白、乳酸脱氢酶和白细胞显著增高。文献报道的PCIS其它临床表现还有：咯血、关节炎、关节痛和贫血等。Light16比较了PCIS和冠状动脉搭桥术（CABG）术后胸腔积液的特点：前者胸腔积液伴有发热、胸痛，合并心包炎常见，非甾体消炎镇痛药和激素疗效显著；CABG术后大多数病例会合并少量左侧胸腔积液，约10％有大量胸水，临床突出的特点是呼吸困难，而发热和胸痛不常见，胸水经一至三次穿刺抽液后常能得到有效控制。Toole等17分析了一组554例急性心肌梗塞患者，7.2％合并急性心包炎，其中一半同时出现了胸腔积液或肺实质浸润。PCIS的病程数周至数月不等，经过为良性，可为复发性，少见的并发症有心包填塞、心包缩窄、冠状动脉桥血管阻塞等。五、 诊断和鉴别诊断虽然PCIS的提出已数十年，但由于缺乏敏感性和特异性均高的诊断性试验，目前确诊该综合征仍有困难。有作者提出主要和次要标准用于诊断该综合征13。主要标准包括发热、胸痛、心包和/或胸膜摩擦音。次要标准为血沉增快、C反应蛋白增高、血白细胞增多和心脏损伤后一周以上。诊断PCIS提需以上两个主要标准和一个次要标准。但上述判断方式亦未获得广泛认可。此外，口服皮质类固醇激素治疗效果显著也支持该综合征的诊断。Stelzner等15提出利用胸水穿刺分析胸水特点以协助PCIS的诊断。Kim18及其同事进一步利用免疫学评价方法，检测了胸水抗心肌抗体，提出该方法可能为诊断提供帮助。但是，由于心肌自身抗体检测的敏感性和特异性均