15 消化性溃疡.ppt

H2RA 西米替丁800mg hs(400mg bid) 雷尼替丁300mg hs(150mg bid) 法莫替丁40mg hs(20mg bid) 尼扎替丁300mg hs(150mg bid) PPI 奥美拉唑 20mg qd 兰索拉唑 30mg qd 潘托拉唑 40mg qd 拉贝拉唑 10mg qd? 药物剂量 抑制胃酸药物 治 疗Treatment 明确DU或GU Hp阳性 根除Hp(1-2W) Hp阴性 疗程：DU 4～6W GU 6～8W 手术治疗 治疗无效 有严重并发症 用H2RA和 PPI治疗 H2RA和 PPI维持治疗1～2年 治疗策略 治 疗Treatment Hp致消化性溃疡的机制。 胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机理（胃酸、 Hp和胃动力等）、临床表现、治疗侧重点和疗程的异同。 消化性溃疡的临床特点及鉴别诊断。 特殊类型溃疡的定义、特点和治疗注意点。 消化性溃疡四大并发症的临床表现特点。 消化性溃疡的药物治疗方案、治疗策略、疗程、预防溃疡复发的常用方法。 目前常用的抑制胃酸药物、保护胃粘膜药物有几类？作用机理如何？用药时注意哪些事项？ 复 习 与 思 考To review and think 谢谢！ 幽门螺杆菌 炎症和组织损伤 胃窦D细胞减少 生长抑素生成减少 抑制G细胞分泌胃泌素作用减弱 产生尿素酶 催化尿素产氨 粘膜局部PH升高 破坏胃酸对胃泌素释放的反馈抑制 高胃泌素血症 胃酸增多、侵袭因素增强 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis Hp的作用 药物治疗方案 下列情况需长程维持治疗预防溃疡复发 治 疗Treatment 不能停用NSAID，无论Hp阳性或阴性者 Hp相关性溃疡，Hp未能被根除者 Hp相关性溃疡，Hp已被根除，但曾有 并发症的高龄、有严重伴随病者 Hp阴性者 周宇.消化性溃疡.广东医学院附属医院消化内科.2007.03 消化性溃疡(peptic ulcer) 广东医学院附属医院消化内科 Department of Gastroenterology,Affiliated Hospital of Guangdong Medical College 周 宇 Zhou yu 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室检查 鉴别诊断 并发症 治疗 讲 授 内 容To lecture content 主要指胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU) 粘膜缺损超过粘膜肌层 发病率 约 10% 性 别 男性多见 发病年龄 DU 青壮年 GU晚DU10年 发生趋势 DU多见，有增多趋势 发生地区 南方高于北方,城市高于农村 发生季节 秋冬季节多见 概 述Overview “天平学说” 侵袭因素 防御-修复因素 胃酸-胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物(NSAID) 粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子 为什么人群中90%以上无患有消化性溃疡？ 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis Hp与消化性溃疡有关的证据 Hp的作用 消化性溃疡患者Hp感染率达80～100% 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃 疡的复发率 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 损害局部粘膜的防御/修复机制 增加胃泌素和胃酸的分泌，增强侵 袭因素 Hp的作用 Hp损伤胃肠粘膜的作用环节 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis Hp-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 Hp减少十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐 Hp的作用 Hp对DU的作用 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis Hp削弱胃粘膜的屏障功能 定植作用影响 有毒性作用的酶作用 免疫损害作用 Hp的作用 Hp对GU的作用 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis NSID的作用 作用机制 脂溶性，溶解粘膜细胞脂质层，直接 损伤粘膜 抑制前列腺素合成，削弱胃十二指肠 粘膜屏障 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 壁细胞总数增多 遗传因素、高胃泌素血症（Hp和肿瘤作用） 壁细胞对刺激物敏感性增强 促胃液素受体亲和性增强、生长抑素减少 胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷 迷走神经张力增高 胃酸作用 胃酸分泌增多的相关因素 病因与发病机制Pathogeny