早产儿脑损伤 课件.ppt

治疗进展 1、神经营养因子：近年来，关于神经营养因子是否对PVL有治疗作用的研究已成为热点；神经营养因子可促进少突胶质细胞(011-godendrocyte，OL)的增生和髓鞘形成，减轻髓鞘破坏，促进OL的再生，可能对PVL具有一定治疗作用；神经营养因子在脑缺氧缺血损伤后，具有一定保护作用；但是，目前对神经营养因子脑保护作用的研究，大多数是针对皮质神经细胞，对于脑白质损伤的研究较少，因此神经营养因子是否对PVL具有治疗作用，目前仍存在争议。 比较有潜力的 神经营养因子： BDNF（脑源性神经营养因子） NGF （神经生长因子） IGF-1 （胰岛素样生长因子） 2、 GM1（神经节苷脂）： 目前临床应用最多的神经节苷脂为单唾液酸四己糖神经节昔脂GMI，在治疗WMD时GMI发挥了一定的临床疗效，可能与其对脑白质损伤的多种发病机制均有抑制作用有关。 GMI是神经细胞的组成成分，可通过改善细胞膜 酶的活性减轻细胞水肿，其次GMI可抑制兴奋性氨基酸的神经毒性作用，实验证实GMI可抑制缺氧后NO生成，选择性抑制谷氨酸受体过度激活，起到保护神经细胞的作用。此外，GM1还可以减少钙内流；抑制活性氧的产生，减少自由基对脑细胞的损害；改善能量代谢；并且有抑制细胞凋亡的作用。这些已在HIE的治疗中得到证实。 3、一氧化氮：一氧化氮(NO)在中枢神经系统中起神经毒性和神经保护双重作用。越来越多的研究显示，PvL患儿早期吸人适量NO可降低死亡率和促进神经发育。目前对No吸人治疗开始的时间和吸人剂量仍处于探索阶段，因此仍需要大量临床实验和研究以证明NO治疗PVL的疗效。 4、红细胞生成素 ：红细胞生成素(EPO)是一种蛋白质类激素，对于红细胞生成具有选择性促进作用。近年来发现，EPO和其受体EPOR存在于脑组织中，缺氧可诱导EPO在中枢神经系统生成，在新生儿具有促进脑发育和成熟的作用，目前对EPO脑保护作用的研究局限于实验室，且动物模型多以皮质损伤为主，因此仍需进一步证实EPO对早产儿脑白质损伤的保护作用。 5、糖皮质激素： 糖皮质激素对早产儿PVL的治疗作用一直以来都存在着争议，争论的重点在于何时使用激素和应用何种激素。目前推荐产前预防性应用倍他米松，可预防早产儿PvL的发生，降低PvL死亡率，且效果优于地塞米松。但产前反复应用糖皮质激素可导致脑损伤加重影响大脑发育，因此，应用糖皮质激素治疗早产儿PVL仍需谨慎。 6、谷氨酸受体拮抗剂 ：托毗醋是针对AMPAR的一类拮抗剂，Follett等给予PVL小鼠托毗醋治疗，发现可阻断谷氨酸与AMPA的结合，从而阻断细胞内Ca++超载、细胞坏死等毒性作用，远期可防止PVL造成的髓鞘形成不良。 7、IL一10：发现IL一10可抑制小胶质细胞活化和星形细胞胶质瘤形成，同时可促进OL成熟和恢复受损髓鞘，提示IL一10对PVL具有潜在治疗作用。IL一10的作用机制不十分清楚，可能与其抑制IL一6等炎症调节因子有关。 8、维生素E：自由基攻击在PVL发生中有着重要作用，因此自由基清除剂维生素E，可能具有一定保护作用，大规模的随机研究发现，早产儿预防性维生素E治疗可降低发生IvH和PvL的危险性，但目前对其远期治疗效应尚无相关研究证实，从而限制了维生素E的临床应用。 PVL是早产儿常见的脑损伤之一，可造成死亡、认知障碍、痉挛性脑瘫等严重后果，影响人口质量，因此对其进行防治尤为重要。 近年来，随着对早产儿PVL发病机制的深人认识，对其治疗的研究也取得了进展，但是这些治疗措施仅是针对PvL发病机制的某一方面，难免有局限性，且大多为动物实验的结果，尚需大量实验室及多中心临床实验进行验证。 （三）早期干预 早期干预可以减少早产儿神经系统后遗症 研究显示，丰富环境（干预） 可以诱导内源性神经干细胞的增殖和分化 可以促进髓鞘形成 （四）康复治疗 康复治疗可能是最有效的！ １、坚持不懈、定期治疗 ２、让家长有信心 ３、指导家长学会基本方法 ４、正确的方法 （五）WMD的预防 目前对早产儿WMD的治疗尚无特异性的有效方法。 重点是预防，包括加强围生期保健，预防早产的发生，预防围生期缺氧缺血，选用抗生素防治孕母宫腔内细菌感染。 对早产儿生后加强监护，维持生命体征(心率、呼吸、血压、血气)及内环境的稳定，以保证适当的脑灌注压。 早产儿生后1周内常规行床边头颅B超检查，以后每1-2周检查1次至出院。 出院定期随访体格、认知、行为、视觉、听觉、运动发育等项目。 影像学检查:每3--6个月行头颅B超检查1次，并至少进行1次头颅MRI检查，目的在于早期发现、早期干预与康复治疗。 （五）WMD的预防 预 后 PV