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2017-12-14 发布于河北
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美满霉素抑制脂多糖you导的小胶质细胞you导型一氧化氮合酶的表达及其相关机制

南京医科大学学报（自然科学版）第卷第期 32 2 （）年月 · · ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS NANJING Natural Science 2012 2 188 美满霉素抑制脂多糖诱导的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶的表达及其相关机制 1 1 * 2 顾昊，沈伟，孙圣刚 1 2 （南京医科大学附属脑科医院神经内科，江苏南京 210029 ；华中科技大学附属协和医院神经内科，湖北武汉 430074 ）［摘要］目的：探讨美满霉素（，）对脂多糖（，）诱导的小胶质细胞一氧化氮（）生成和诱 minocycline MC lipopolysaccharide LPS NO 导型一氧化氮合酶（）表达的影响及其相关分子机制。方法：或联合刺激细胞，酶联免疫法检测培养上清中 iNOS LPS MC BV-2 NO 水平，免疫细胞化学观察iNOS 的蛋白含量，RT-PCR 技术评价 iNOS 的mRNA 表达，免疫印迹研究p38 丝裂原活化蛋白激酶（）的蛋白水平和磷酸化变化。结果：（）组含量显著升高（），且伴随蛋白和水 p38MAPK LPS 100 ng ／ ml NO P ＜ 0．05 iNOS mRNA 平的明显上调，与对照组相比有显著性差异（P ＜ 0．01 ）。MC （10 μmol ／ L ）预处理（MC＋LPS 组）能明显抑制上述变化，NO 含量、 iNOS 蛋白和mRNA 水平较LPS 组均显著下调（P 均＜ 0．01 ），但明显高于对照组（P 均＜ 0．05 ）。 LPS 也能诱导p38MAPK 磷酸化，与对照组相比差异显著（P ＜ 0．01 ），而MC 预处理（MC＋LPS 组）能拮抗p38MAPK 的磷酸化，较 LPS 组显著下调（P ＜ 0．01 ），同时实验各组p38MAPK 蛋白水平保持基本一致。结论：美满霉素能通过下调p38MAPK 信号途径，抑制脂多糖刺激的小胶质细胞iNOS 基因表达及NO 生成，对脂多糖诱导的小胶细胞损伤有明显保护作用。［关键词］美满霉素；脂多糖；小胶质细胞；一氧化氮；诱导型一氧化氮合酶； p38 丝裂原活化蛋白激酶［中图分类号］［文献标识码］［文章编号］