内分泌-低血糖.doc

第三章 低血糖症 第一节 血糖调节 第四节 系统疾病并低血糖症 糖的整体代谢与平衡 肝脏疾病 禁食时的糖代谢调节 心脏疾病 碳水化合物负荷时的糖代谢调节 肾脏疾病 运动时的糖代谢调节 脓毒血症 血糖浓度的调节 营养不良 第二节 低血糖症 胰高糖素与肾上腺素缺乏 低血糖对机体的损害 皮质醇与GH缺乏 诊断 非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症 一般治疗原则 内源性高胰岛素血症 第三节 DM并低血糖症 婴幼儿低血糖症 T1DM合并低血糖症 餐后（反应性）低血糖综合征 T2DM合并低血糖症 血糖系指血液中的葡萄糖，人体组织主要靠血糖供应能量。中枢神经系统不能合成葡萄糖，且贮存的糖原极少，故短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱。如长期的、严重的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤甚至致死。另外，低血糖可增加血小板的聚集而促进DM血管并发症的发生和发展[1]。Cox等观察37例成人T1DM患者，血糖为3.4～4.0mmol/L、 2.8～3.3mmol/L和＜2.8mmol/L时驾驶行为的改变，发现当血糖轻至中度降低时，有驾驶行为障碍，血糖重度降低时（低于2.8mmol/L），基本丧失驾驶车辆的能力[2]。 在正常情况下，血糖的来源和去路保持动态平衡，维持在较窄的范围内，该平衡被破坏时可致高血糖或低血糖。临床上以前者常见，后者除了在DM的治疗过程中常见外，其他均属少见。低血糖症不是一种独立的疾病，而是多种原因引起的血葡萄糖浓度过低综合征[3, 4]。 各地报导的低血糖的发病率不一，发病率高低主要与社会经济和卫生普及的程度有关。美国、欧洲的发病率占急症病例的0.5%以下，新加坡的药物性低血糖发生率占就诊人数的0.4%～0.8%1.5%[5]，香港特区的低血糖发生率较高与病人较多服用优降糖（glibenclamide）有关。 Teo等总结1993年至1996年间的低血糖病历资料，发现在新加坡1919例入院病例中，低血糖者45例，平均年龄76.2岁，女性明显多于男性，其中35例为DM患者；90%有低血糖的神经症状，少数伴肾上腺能兴奋症状， 第一节 血糖调节 【糖的整体代谢与平衡】 为了适应生活、工作、休息等的需要，人体每天的糖代谢可根据进餐与肠胃有无外源性碳水化合物吸收分为若干个阶段，通常可划分为空腹（吸收后）状态和进食（餐后）状态两种。 一、进食状态（feeding state） 进餐后，从胃肠吸收而来的碳水化合物及其他营养物进入血循环，葡萄糖的吸收率是空腹状态下内源性葡萄糖生成率的2倍以上，餐后葡萄糖的吸收速率和吸收量受进食量、食物中碳水化合物比例、食物的可消化性和可吸收性以及肠道的吸收能力等因素影响。进食状态通常指开始进餐至进餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，即通常所说的餐后状态（postprandial state），一般为5～6h，但亦可短于1h或长达6h以上。 二、空腹状态（fasting state） 空腹状态亦称吸收后状态（postabsorptive state），系指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5～6h至下次进食前的一段时间。空腹状态的长短依进餐的频率而定，一般以晚餐后的餐后状态至次日早餐前的一段时间较长（8～9h），其他的空腹状态较短或不明显。但在临床上，空腹状态通常指晚餐后至次晨早餐前的一段非进食时间（约10~14h），故从定义上看，这段时间也包括了晚餐后的餐后状态在内。 吸收后状态的内生性葡萄糖生成和利用相等，平均为12μmol·kg-1· min-1（2.2mg·kg-1·min-1），范围为10～14mol·kg-1·min-1（1.8~2.6mg·kg-1·min-1）。此段时间的糖利用主要发生在脑组织（消耗约60%的葡萄糖）。 正常人血浆葡萄糖维持在3.9～8.3mmol/L(70～150mg/dl)相对稳定的狭窄范围。空腹状态的血浆葡萄糖浓度相对稳定，此时葡萄糖的生成和利用率相等。正常成人葡萄糖利用率的变化范围是10～14μmol·kg-1·min-1(1.8～2.6 mg·kg-1·min-1)，平均12μmol·kg-1·min-1 (2.2mg·kg-1·min-1)，其中以大脑利用的葡萄糖为主，其余被仅能进行糖酵解的组织（如红细胞、肾髓质、肌肉、脑、脂肪细胞）利用。保持血糖的稳定要求葡萄糖的利用和内源性葡萄糖的产生或饮食中糖的消化吸收能维持动态平衡，即血糖的来源和去路保持动态平衡，任何使平衡紊乱的因素均可导致高血糖或低血糖。 血糖主要来源于食物、糖原分解和葡萄糖异生，后者主要在肝脏中进行。禁食5～6h以上的血糖水平主要靠肝糖原分解维持，生成的葡萄糖主要供给脑组织利用。肝脏每min为