内分泌3-甲状腺和甲状旁腺-教学课件.ppt

第十一章 内分泌(3)Endocrine;甲状腺和甲状旁腺;第四节 甲状腺人体内最大的内分泌腺 20-25g。;甲状腺;一、甲状腺激素的合成与代谢*酪氨酸碘化物。四碘甲腺原氨酸(thyroxine,3,4,3’,5’-tetraiodothyronine,T4),三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-triiodothyronine,T3)*成人食物摄取碘100-200ug，有1/3进入甲状腺。甲状腺含碘总量800ug，占全身碘量的90%。* 胚胎期11-12周，胎儿甲状腺合成甲状腺，13-14周垂体促甲状腺素刺激甲状腺加强激素分泌---促进胎儿脑发育。;甲状腺激素合成过程：(一)甲状腺腺泡聚碘(二) I-活化(三) 酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成(四)甲状腺激素的贮存、释放、运输、代谢;(一)甲状腺腺泡聚碘聚碘---将血液中的I-转运到甲状腺上皮细胞内的过程。甲状腺上皮细胞内I-为血液中I-20-25倍。特点：* 逆化学递度* 主动转运* 耗能* 甲状腺上皮细胞基底膜---I-转运蛋白，Na，K-ATP酶依赖。* 临床用摄取放射碘能力来检查甲状腺功能状态。;(二)、I-的活化活化---指I-转变成I2或I0，或者是I---过氧化酶复合物，从而能够取代酪氨酸残基上氢原子的过程。*过氧化酶；*活化部位---腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡交界处;(三)、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成1 甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子被碘原子取代(碘化)2 生成一碘酪氨酸残基(MIT)、二碘酪氨酸残基(DIT)；3 两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸T44 一分子MIT与一分子DIT耦联形成三碘甲腺原氨酸T3，及少量同系物rT3(逆T3，碘结合位不同，不具甲状腺素活性)。5 在甲状腺球蛋白的分子上进行6 一分子甲球蛋白上，T4：T3=20：1。比值受影响：碘化活动增强时，DIT增多，T4增多。缺碘时，MIT增多，T3增多。;7甲状腺球蛋白(thyroglobulin)---1) 四个肽链组成的大分子糖蛋白 分子量670 000 存在于腺泡上皮细胞粗面内质网上  3%酪氨酸残基，其中10%残基可被碘化  ;8 过氧化酶 一种含铁卟啉蛋白质，分子量6 000-10 000 由腺上皮细胞核糖体生成，腺上皮细胞微绒毛处分布多1) 生理作用：促使碘活化、酪氨酸残基碘化、碘化酪氨酸耦联。 * 抑制过氧化酶---减少甲状腺素合成---治疗甲亢---硫尿嘧啶 ;肠;(四)、甲状腺激素的贮存、释放运输与代谢1 贮存* 贮存于细胞外(腺泡腔内)，以胶质形式贮存* 贮存量大，供机体用50-120天。药物治疗应较长时间;2释放;3运输* T3，T4入血，以结合与游离形式过运输*T3主要以游离形式存在，99%T4与蛋白结合*游离态进入细胞发挥作用，结合态无生物活性*血浆结合蛋白：1 甲状腺素结合蛋白(TBG)，2 甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)，3白蛋白。* 成人血清，T4 51-142nmon/L，T3 1.2-3.4nmol/L;4 代谢;二、甲状腺激素的生物学作用* T4可作为T3的激素原* T4本身有激素作用，占全部甲状腺激素作用的35%* 细胞核受体有T4，T3结合位点* 核糖体、线粒体、细胞膜上有结合位点;(一) 对代谢的影响1 产热效应---* 提高组织耗氧率，增加产热量。1mgT4，提高基础代谢率28%。* 心肝肾骨骼肌等组织耗氧率明显增加。胚胎期大脑对甲状腺素敏感，出生后不敏感。* 产热效应与细胞膜Na，K-ATP酶活性有关。* 甲亢---产热量增加，基础代谢率升高，患者怕热，出汗。甲低则相反。;2 对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响(1) 蛋白质代谢：*T3，T4作用于核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶合成。*正氮平衡---肌肉、肝肾蛋白质合成明显增加，细胞数增多，体积增大，尿氮减少。*甲状腺激素分泌不足---粘液性水肿，组织间粘蛋白增多，结合大量离子与水分。蛋白质合成减少，肌肉收缩无力。*甲状腺激素分泌过多---产热效应使蛋白质分解过多，骨骼肌蛋白分解，肌无力。---骨蛋白质分解，血钙升高，骨质疏松。;(2)糖代谢* 促进小肠粘膜对糖的吸收* 增强糖原分解* 抑制糖原合成* 增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素的生糖作用* 加强外周组织对糖的利用* 甲亢时，血糖升高。;(3) 脂肪代谢* 促进脂肪酸化* 增强CA、胰高血糖素对脂肪的分解作用* 促进胆固醇合成* 加速肝胆固醇降解* 甲亢血中胆固醇低于正常;(二) 对生长发育的影响