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冠心病降压治疗决策 西安交大医学院第一附属医院 牟建军 冠状动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁人类健康 高血压：启动心血管和肾脏事件链 高血压患者颈动脉粥样硬化 即使年轻高血压患者，AS发生率已高达约50% 动脉粥样硬化的病理机制 ACC 2005： VHP的新概念 VHP的新概念将血管疾病、高血压和预防三者作为一个整体来对待； 将全身的血管床作为整体进行研究，包括动脉粥样硬化、内皮功能和损害、危险因素、亚临床疾病和心血管事件； 控制血压?防治冠心病重要迫环节 高质量降压 全面降低心血管病风险 ━SELECT Smooth reduction 平稳降压 Effective reduction 强效降压 Long term reduction 长效/长期降压 Early reduction 尽早降压 Combined reduction 联合降压 Total risk reduction 降低总体危险 冠心病降压治疗决策 降压阈值（何时开始？） 降压目标（多少？） 降压方案（单药？联合？） 平稳降压 控制中心动脉压 2007年ESC/ESH 2007欧洲高血压指南 —尽早启动药物治疗 冠心病降压治疗 降压阈值（何时开始？） 降压目标（多少？） 降压方案（单药？联合？） 平稳降压 控制中心动脉压 2007AHA/ACC 关于缺血性心脏病的降压治疗目标 冠心病降压治疗 降压阈值（何时开始？） 降压目标（多少？） 降压方案（单药？联合？） 平稳降压 控制中心动脉压 高血压合并冠心病降压治疗 冠心病不同阶段 降压药优选原则 JNC7-各类降压药的强适应证 2007AHA高血压冠心病降压治疗的建议 ---不同β阻滞剂差别很大 ?受体阻滞剂的差异决定于 一个好的?-受体阻滞剂 ?1-选择性受体阻滞剂的优势 治疗效益更确切 降压/抗心绞痛/心肌梗死/心力衰竭主要靠阻滞?1-受体 不良反应更少见（主要靠阻滞?2-受体） 糖代谢影响小：安全用于合并糖尿病的患者 脂代谢影响小 不增加气道阻力：合并慢支、肺气肿的患者安全性更高 对外周血管阻力影响小 对骨骼肌影响小，对运动耐量影响小 高血压的病理机制 为什么需要联合治疗 07 欧洲指南对联合用药的推荐 主要终点事件 AHA/ACC关于高血压合并冠心病降压治疗 在高血压合并各种冠心病的患者中,β受体阻滞剂与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)具有不可替代的作用。但因患者目标治疗血压较低,多数患者需要联合使用钙离子拮抗剂,才能有效控制血压,控制心绞痛症状。 2007 欧洲高血压指南 β受体阻滞剂 + 钙拮抗剂 ACEI + 钙拮抗剂 冠心病降压治疗 降压阈值（何时开始？） 降压目标（多少？） 降压方案（单药？联合？） 平稳降压 控制中心动脉压 24h心肌缺血事件发生率  血压晨峰（EMBPS) 血压晨峰现象与心血管并发症的高发时间一致（包括猝死、急性心肌梗死、缺血及出血性脑卒中等） 控制晨峰血压是预防心血管事件的治疗目标之一 冠心病降压治疗 降压阈值（何时开始？） 降压目标（多少？） 降压方案（单药？联合？） 平稳降压 控制中心动脉压 脉压与脉搏反射波的形成 年轻人和老年人血压曲线的比较 不同部位的血压水平有所不同 治疗━优化反射波 1. 治疗动脉硬化; 2. 钙拮抗剂、ACEI、ARB； 3. 硝酸酯类。 * 动脉粥样硬化的病理生理 在心血管疾病中动脉粥样硬化是一个主要的病理过程，当它发生在冠状动脉中时会最终导致心肌缺血或心肌梗死，而发生在颈动脉或颅脑动脉时会导致一过性脑缺血发作和脑卒中。动脉粥样硬化是一个慢性进行性的过程。 动脉粥样硬化最早的病理改变被认为是血管内皮损伤，在图中显示为灰框中的一种或多种因素导致的内皮损伤： LDL (尤其是氧化形式)和其他致粥样硬化脂蛋白、高半胱氨酸、合并有吸烟、高龄、高血糖和高血压等等。 内皮损伤导致细胞分泌释放血管舒张因子一氧化氮的量降低，同时使血管收缩因子内皮素-1的释放量升高，这一切可以利用非侵入的方法通过超声测量臂部血管的舒张活动。内皮损伤在早期动脉粥样硬化中就已经存在，而且贯穿疾病整个过程。 内皮细胞损伤的第二个重要的结果是细胞表面各种黏附因子的表达上调，包括选择素、 ICAM-1 和 VCAM-1。这些黏附分子介导循环中的单核细胞连接到血管壁上，穿透血管壁摄取管壁上的宿主，在此开始氧化与堆积LDL。这些富含脂质的被称为泡沫细胞的巨噬细胞不断堆积在一起，形成了粥