吸烟与心脏.ppt

吸烟与心脏 浙江大学医学院附属第一医院 陈君柱 烟草流行情况--1 全世界吸烟人数约有13亿 每年有490万人死于烟草相关疾病，占总死亡构成的1∕10 预计2030年有1000万人死于烟草相关疾病，其中的700万分布在发展中国家，占总死亡构成的1∕6 烟草相关死亡目前已占全球死因构成的第一位，到2025年其死亡总数将超过肺结核、疟疾、生产和围产期并发症及艾滋病的总和 烟草流行情况--2 中国是世界上最大的烟草生产国、消费国和受害国 烟民3.5亿，每年死于烟草相关疾病的人数为100万 占全部死亡人数的12% ，超过因艾滋病、结核、交通事故以及自杀死亡人数的总和 预计2020年占全部死亡人数的33% 从现在到2050年将有1亿中国人死于与烟草相关疾病，其中一半将在中年（35～60岁）死亡，即损失20～25年的寿命 烟草流行情况--3 卷烟烟雾中的有害成分 由4000多种化合物组成的复杂混合物 尼古丁是引起成瘾的物质 烟焦油、一氧化碳、氢氰酸、氨及芳香化合物等是主要的有毒物质 至少有69种为已知的致癌物 吸烟是中国人心血管疾病最重要的危险因素 高血压 160M 血脂异常 160M 糖尿病 20MIFG 20M 肥胖 60M超重 200M 吸烟 350M 被动吸烟 900M 吸烟促进动脉粥样硬化形成的机制 损伤内皮功能 增加血栓倾向 WBC 数量增加 氧化应激增加 NO的合成降低 吸烟与下列临床情况的增加相关 CAD的进展速度 心绞痛的危险 AMI的危险 心脏猝死的危险 PCI术后Q波AMI的危险 DES后的血栓 增加冠心病死亡 增加非致死性心肌梗死的风险 吸烟者和不吸烟者比较非致死性心肌梗死风险增加３倍 每日吸烟量对心梗的影响 被动吸烟与心脏血管疾病 被动吸烟增加以下风险 心力衰竭增加30% 急性心肌梗死 被动吸烟影响冠心病进展相关的多个因素 血小板激活 血管内皮功能异常 戒烟的好处 戒烟后心血管益处 短期益处 ? 纤维蛋白原浓度 ? 纤维蛋白原合成速率降低 ? WBCs HDL/LDL比值改善 ? 中风风险 ? HDL; ? LDL ? 动脉血压 ? HR 改善动脉顺应性 ? MI后心律失常性死亡风险降低 ? 血小板降低 前列腺素E1诱导的血小板内 cAMP浓度增加 ? 吸烟诱导的血小板聚集 长期益处 以下风险降低 中风 再次 CABG MI后再发的冠脉事件 MI后心律失常性死亡 继发的 CVD 事件 CABG后再血管化措施 以下风险降低 CABG后死亡 PTCA后死亡 CVD相关的炎症指标 (C反应蛋白, WBC, 和纤维蛋白原) 戒烟、降压和调脂对降低死亡的影响 戒烟使有CVD史患者的死亡率降低更多 戒烟相关 在冠心病患者中戒烟减少36%归因死亡 即使在最近戒烟的心脏病患者中,心血管事件的发生率也降低 　戒烟是冠心病强效干预措施 戒烟 $ 2,000 – 6,000 降血压药物 $ 9,000 – 26,000 降血脂药物 $ 50,000 – 196,000 尼古丁成瘾的作用机制--1 尼古丁在中枢神经首先与尼古丁乙酰胆碱受体结合；尼古丁?4?2乙酰胆碱受体在腹侧被盖区 (VTA) 尼古丁在VTA与?4?2受体结合, 在伏核(nAcc) 产生多巴胺，后者与奖赏有关 尼古丁成瘾的作用机制--2 尼古丁与受体结合导致多巴胺释放增加 多巴胺带来平静愉快感 多巴胺减少引起烟草戒断症状中易怒和紧张 吸烟是为了释放更多的多巴胺以得到愉悦和平静 尼古丁与受体竞争性结合使受体激活延长，受体脱敏及上调 当尼古丁浓度降低到一定水平时，吸烟者无法继续体验愉悦感，从而引起对尼古丁的渴求 尼古丁成瘾的作用机制--3 烟草依赖是一种疾病 烟草依赖实质是尼古丁成瘾 WHO已将烟草依赖作为一种疾病列入国际疾病分类(F17.2, 属精神神经疾病) 尼古丁成瘾--慢性高复发性疾病 烟草依赖的药物治疗 尼古丁替代疗法 (NRT)1 长效1-3 贴片 短效1-3 咀嚼制剂 吸入剂 鼻喷雾 舌下含片 抗抑郁药物4 盐酸安非他酮4 去甲替林 医生的力量--1 约70%～90%的吸烟者每年与医生接触 50%～70%的吸烟者对戒烟感兴趣 约70%的戒烟成功者因医生的劝告实现 医生的行为被视为楷模和榜样 医生是协助人们戒烟的最佳人选 医生的力量--2 190万临床医生（在中国） 每人每年帮助10个病人戒烟 如果有一个能戒烟成功 每年190万吸烟人戒烟 近100万人今后免于死于吸烟相关疾病 哪一项临床手段，公共卫生措施能取得如