围术期轻度体温降低及防治.ppt

围术期轻度低体温及防治 山东大学第二医院 李克忠 哺乳动物需要保持几乎恒定的体内温度，假如机体内部温度严重偏离正常，则整个代谢功能破坏。 人体温度调节系统通常保持机体核心温度在37℃左右。而在围术期，人体温度调节系统受到麻醉的抑制，且病人暴露于低温环境中，因此，围手术期体温降低很常见。 概念 核心体温正常值 36.5~37.5 ℃ 核心体温低于36℃(96.8℉)称为低温症 核心体温在34~36 ℃为轻度低体温 概念 发病率：收入到术后监护室的病人（60-85）%为低温症。 60% Vaughn, 1981 85% Stewart, 1981 77% (ICU 病人) Slotman, 1985 60% (病人25到55岁) Ackley, 1985 90% (病人55岁以上) Ackley, 1985 美国每年26,000,000手术, 其中60%-85%为低温症，也就是说每年有15,000,000-22,000,000病人为低温症而需保温疗法。 正常温度调节 温度调节过程由三部分组成：传入温度感觉、中枢调节、传出反应。三部分协调工作，保持机体正常的核心体温。 核心体温可在肺动脉、鼓膜、食管远端或鼻咽部测到 。 阈值 正常阈值间距0.2℃ 传出反应 行为是最有效的热调节反应，正是行为的调节才使人能够在极端的环境下生活和工作。温度不适立即引起行为的变化，如多加衣服或调整环境温度。 热反应的主要自主反应是出汗和主动皮肤血管扩张。 多数成人，最大出汗速度可在每小时0.5L以上，而训练有素运动员的最大出汗速度可达此值的2~3倍。每克汗液蒸发可吸收584卡热量。这样在干燥环境中，出汗就能很容易地使基础代谢所产生热量逸散。 血管扩张大大增加了皮肤血流，从而促进了热量从机体核心到皮肤的转移，最终散失到环境。 温度调节性血管收缩主要发生在手指和脚趾的动静脉分流处，这些动静脉分流主要受α1肾上腺素能受体控制，α2肾上腺素能受体所诱导的局部低温协同加强了血管收缩。 开放的动静脉分流的直径大约是100μm，这样可以携带相同长度毛细血管（正常直径，10μm）的1万倍的血液。 非寒战性生热是婴儿的重要温度调节防御方式。但这种方式对成人几乎不起作用。 寒战是一种不自主的肌肉活动，它能使基础代谢率增加到正常值的2~3倍 全身麻醉的影响 全身麻醉使病人丧失了通过行为调节体温的能力，所以只有通过自主防御反应来调节温度的变化。 温度调节 麻醉剂以剂量依赖方式抑制温度调节，它抑制血管收缩和寒战的程度是抑制出汗的3倍。 全麻药增加热反应阈值，增加的程度与麻醉药剂量呈线性关系。鸦片类和静脉用麻醉剂propofol都同样降低血管收缩和寒战的阈值。而挥发性麻醉剂如导氟烷和地氟烷以非线性能形式降低冷反应的温度阈值。阈值间距约是正常的20倍=4℃ 无论成人或婴儿在全麻时都不发生非寒战性生热。 麻醉剂增大阈值区间，环境温度影响病人的体温，核心温度变动范围大约在4℃以内。 不同种类的麻醉剂都有相同的温度调节抑制作用，全麻剂的温度调节抑制效应是中枢性的。 热平衡 麻醉期间非故意性体温降低是围手术期非常常见的现象，它是由于体温调节功能受损和手术室低温环境共同作用的结果。 正常情况下，体内的热量并不是平均分配的。持续性的温度调节性血管收缩维持机体核心和外周的温度梯度在2℃—4℃之间。 全麻降低血管收缩阈值到正常体温以下水平才开放动静脉短路。这样，在全麻期间的第1小时，由于热量的重新分布使核心体温降低1℃——1.5℃。热量从机体散失到环境中对这种最初的体温下降并无太大关系（图3）。 小 时 数 图3 全身麻醉前后体内热量及热量分布的变化 全麻1小时以后，核心体温降低速度减慢，原因是因为热量的散失超过了代谢产热。大约90%的热量是从皮肤散失的，在这种热量散失中，辐射和对流的作用通常比蒸发和传导的作用大得多。 全麻后3—4小时，核心体温通常停止降低，形成温度平台。这个温度平台可能仅反映了机体产热和散热处于平衡状态 在进行有效加温的病人中，这种体温稳定状态可能在早期就出现。 当病人体温低至一定程度时，温度调节性血管收缩被激活，从而减少皮肤散热，保留机体内部代谢热。因而，术中的血管收缩通过抑制代谢所产热量从核心向外周发散，重新建立正常的核心至外周温度梯度。 临床角度看，通过血管收缩实现的第二个核心体温平台具有潜在的危险性。即使核心体温保持稳定，而平均体温和体内的总热量在继续减少。因为单纯的血管收缩就足以维持核心体温，