循环系统-心血管活动的调节.ppt

* * 血液循环心血管活动的调节Regulation of cardiac activity 思考1 当血压85/56mmHg时，临床可能出现哪些症状？从心血管生理学角度看，反应了什么？ 2 休克的主要病理基础为全身的微循环障碍、心脏收缩功能下降、血压下降---循环衰竭，从血管生理学角度如何认识，如何治疗？(舒血管---扩血管---脏器灌流---血压)。治疗原则---对因、补充血容量、纠正代谢紊乱、治疗心衰休克肺DIC、调节心血管功能改善微循环。---扩血管：阿托品(atropine)、多巴胺类(dopamine)、isoadr.---缩血管：Nadr. Adr. ---降低心肌耗氧量：心得安。强心药：强心甙类。---防止DIC：低分子肝素。 心血管活动调节: *神经调节 *体液调节一、神经调节---自主神经---心肌和血管平滑肌心血管反射---神经调节 (一) 心脏和血管的神经支配1 心脏的神经支配心交感神经心迷走神经  1.1心交感神经及其作用 节前神经元(脊髓第1-5胸段外侧) 乙酰胆碱 N-胆碱能受体(节后神经元膜) 节后神经元 (位于星状神经节 颈交感神经节内) 去甲肾上腺素 β肾上腺素能受体 窦房结 房室交界 房室束 心房肌 心室肌 生理功能：1) 心率加快，2)房室交界传导加快，3) 心房肌、心室肌收缩力加强正性变时、变传导、变力 1增加Ca通道开放概率 * 增加4期自律细胞内向 电流，自动除极速度加快 * 慢反应细胞0期Ca内流 ，动作电位速度及上升 幅度均增加，房室传导快 *使复极期K内流增快， 复极加快，不应期缩短 *促进肌Ca蛋白与Ca解 离，提高肌浆网重摄取 Ca速度。有利于肌丝和肌 凝蛋白的解离，使心肌 完成舒张快 心率加快 交感神经 儿茶酚氨 β肾上腺素能受体激活 腺苷酸环化酶 细胞内cAMP 激活--蛋白激酶、蛋白质磷酸化 Ca2+通道激活(膜) Ca2+内流增加 胞内肌浆网Ca 2+增加, 兴奋传导时Ca 2+大量释放 1 心肌收缩力增强 2 每搏作功增加 3 心肌收缩同步化 1.2心迷走神经及其作用 副交感神经节前纤维(迷走神经内) 位于延 髓迷走神经背核和疑核 节后神经元 (胆碱能神经元) 心肌细胞膜M胆碱能受体 心率减慢 心房肌收缩力减弱 心房肌不应期缩短 房室传导速度减慢 窦房结 心房肌 房室交界 房室束 作用机制： 1 提高K通道开放率 2乙酰胆碱直接抑制 Ca通道，减少Ca内流 *静息电位绝对值大， 与阈电位差距扩大， 心肌兴奋性下降 *最大复极电位绝对 值加大，窦房结自律 性降低 *复极过程中K外流，复 极加速，动作电位时程 缩短，有效不应期缩短。 Ca进入胞少 窦房结自律性下降 心率变慢 心肌收缩力下降 腺苷酸环化酶抑制---胞内cAMP浓度降低---肌浆网释放Ca++减少 心血管中枢----与控制心血管活动有关的神经元集中部位。整体整合---心迷走神经作用较交感神经作用占较大优势。同时给于刺激，心率减慢。 1.3支配心脏的肽能神经 神经肽Y，血管活性肠肽，降Ca素基因相关肽，阿片肽。 2 血管神经支配 毛细血管前括约肌受局部组织代谢产物影响。其余绝大多数受神经调节。血管运动神经纤维----2.1缩血管神经纤维，2.2舒血管神经纤维。 舒血管神经纤维1)交感舒血管神经纤维2)副交感舒血管神经纤维3)脊髓背根舒血管纤维 轴突反射---通过轴突外周部位完成的反应。刺激皮肤---中枢---另一部分末梢分叉沿其它分支---受刺激附近微动脉---血管扩张---局部红晕。P物质，ATP，降Ca素基因相关肽。4)血管活性肠肽神经元 3 延髓心血管中枢  指位于延髓内的心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。 部位：3.1 缩血管区 3.2 舒血管区 3.3 传入神经接替站 3.4 心抑制区 4延髓以上的心血管中枢---脑干部分，大脑(下丘脑)，小脑---表现为对心血管活动调节和机体其他功能之间的复杂整合。---这些功能的整合是精细的，相互协调的，必要的。---例如，下丘脑的防御反应区的警觉状态，伴随心血管反应。动物实验中的应激反应，并不仅仅考察其中枢神经系统，同时也考察其心血管系统。---小脑的顶核与体位姿势伴随的心血管活动的配合。 (三) 心血管反射 示意图 主动脉体 主动脉弓 迷走神经 颈动脉窦 颈动脉体 颈内A 颈外A 颈总A 窦神经 舌咽神经 Fig Sensor of both pressure and chemistry in arcus aorta