心力衰竭2009：从必威体育精装版指南到临床实践-.ppt

* 我们先看一下心力衰竭是如何发生发展的，心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。 * 2008年美国心脏病协会心衰预防共识指出，心力衰竭的主要危险因素包括高血压，糖尿病，左室肥厚，年龄，肥胖，男性等。其中特别值得注意的是，高血压患者的心衰发生危险增加2-3倍。糖尿病患者的心衰发生危险增加2-5倍。 * 心力衰竭次要危险因素则包括血脂代谢异常，吸烟，慢性肾病，蛋白尿等，研究发现，总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加相关。 * 我国对35-74岁城乡居民共15000多人随机抽样调查显示，心衰患病率为0.9％ ，心衰患者约为400万；其中男性为0.7％，女性为1.O％，女性高于男性(P0.05)，不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国女性风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。 这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病是心衰的主要病因。如果能早期对高血压冠心病进行干预，减少心衰的发生，提高患者生活质量，减少更多的医疗费用支出，相信这是我们共同的愿望。 * 为什么要特别强调预防高血压患者发生心衰呢？心衰有什么严重的危害吗？ 首先心衰死亡率很高，美国AHA心衰指南2005公布，在过去的40年中心衰导致的死亡增加6倍。2007年中国心衰诊疗指南也指出心力衰竭患者死亡率高，有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿。1999ESC,25%的新发心衰患者在1年内死亡 。 其次心力衰竭患者反复入院治疗很常见，超过50%的患者半年内即需要再入院治疗，再入院无论对生活质量，还是对经济都会给患者带来严重影响。 因此从危险因素开始，重视药物选择，预防患者发生心力衰竭就显得特别重要而且经济了。 * 马里兰医学中心心脏学大学校长Mandeep博士说：”基本上，心脏疾病是一系列疾病延时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待“。在2003年美国心脏学会年会开幕式的SIMON DACK讲座上，Braunwald教授将心衰称作为心脏病最后的大战场。由此可见，心衰是一系列疾病沿时间发展而成的最后阶段，应该从危险因素开始，即对心力衰竭事件链进行全面干预。 * * 这是经典的心血管事件链。心血管病的进程一般是从心血管病危险因子到靶器官损害和心血管临床症状，最后到终末期心血管病。如果能在早期通过控制危险因素和逆转靶器官损害，阻止或逆转病程的进展，就能把病人心血管事件的风险降到很低的水平。 * 近年来，人们对心力衰竭发生发展机制有了进一步的认识，这也导致了治疗模式的改变。 在20世纪50年代到80年代，长长的四十年中，血液动力学异常一直被认为是心衰发生、发展的机制。亦就是说，在初始的心肌损伤以后会引起血液动力学改变，这种改变促发了对循环的不良作用，导致心衰症状的出现。血液动力学异常与症状是相关的，与心力衰竭进展、长期预后、死亡率无关。所以当时的治疗观点认为只需要应用改善循环的药物就可以了，也就是强心利尿。 80年代后期，认识到慢性心衰时神经激素的激活，不仅对血液动力学有恶化作用，而且有独立于血液动力学的、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。90年代以后，逐渐明确了心肌重构是心衰发生发展的基本机制。初始的心肌损伤以后，（如高血压患者由于长期血压升高所引起的左心室肥厚），神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构，引起心室结构、功能的变化，导致心室射血/充盈功能低下，引发心力衰竭。因此后来的药物治疗观点转变为神经内分泌抑制剂如ACEI,ARB,B受体阻滞剂，不再是只针对症状的强心利尿。 * 我们来具体了解一下心力衰竭发生发展的机制。在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和RAAS系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子被激活，例如去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素ll（Ang ll ）、醛固酮、加压素、内皮素、肿瘤坏死因子（TNF）等在心衰患者均有循环水平或组织水平的升高；神经内分泌和细胞因子系统的激活能在短期内维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但其长期、慢性激活则会促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环，最终导致心功能失代偿，导致心力衰竭发生。 因此，治疗心衰的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构，从而延缓预防心衰的发