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心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用 郑州大学第一附属医院 黄振文 一、心衰水钠潴留的机制 水钠潴留的根本原因是肾血流灌注不足(仅为正常30%~60%), 肾血流减少通过肾内在内分泌调节, 引起水钠潴留 1. 继发性醛固酮增多 醛固酮↑ 作用于远曲肾小管 抑制钠排泄/导致水钠潴留 2. 抗利尿激素分泌增多 心排出量↓刺激肺 静脉、左房及颈动 脉窦压力感受器, 抗利尿激素分泌↑ 3. 第三因子(利钠因子)缺乏 原发醛固酮增多症通常不伴水肿, 说明醛固酮增多尚需其他因素参与才有水钠潴留 这一因素为利钠因子, 通过它调节近曲小管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少 4. 肾内血流重新分布 心衰时, 肾皮质灌注量减少, 而髓质外层灌注量增多 髓质再吸收钠的能力强于皮质, 故血流重新分布增加了钠的潴留 二、对利尿剂治疗心衰的评价 利尿剂减少钠水潴留,可迅速有效地减 轻肺淤血和体循环淤血的症状和体证。 合理应用利尿剂, 是治疗心衰的基石, 有液体潴留,利尿是必不可缺的重要措施 没有淤血利尿剂无价值, 且可能促使神经内分泌激活, 而恶化病情 过度利尿有害: 电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS, 加重CHF恶性循环 应避免过度利尿, 并与ACEI及?-B合用 如利尿不足, 会降低ACEI疗效, 并增加使用?阻滞剂的危险 三、常用利尿剂 1. 袢利尿剂 呋塞米、托拉塞米 作用于髓袢升支, 强效, 中-重度水肿 排钠、钾、氯、钙和镁, 增加H+排泄 增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20% ~25%, 较强的游离水清除 2. 噻嗪类利尿剂 双氢克尿塞、美托拉宗 作用远曲肾小管, 中效 排钠、钾、氯、亦排镁, 对H+无作用 增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5% ~10%, 游离水排泄相对少 3. 低效保钾利尿剂 螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利 作用于远曲肾小管, 轻微增加钠排泄, 减少K+和H+排泄, 对氯影响不大 与强利尿剂合用, 防止低血钾 螺内酯为醛固酮受体拮抗剂, 具有抗醛固酮作用。与醛固酮分泌无关。 四、利尿剂的合理应用 轻度心衰/合并高血压: 选噻嗪类 中~重度心衰: 首选袢利尿剂 严重肝淤血: 静脉给药, 速尿20~80 mg/次, 2~3次/d,下午给药 体重减0.5~1.0kg/d, 直至达干体重 保持干体重, 监测体重是最可靠指标 最小有效量长期维持, 无限期使用 利尿治疗同时, 适当限制钠盐摄入 双氢克尿塞100mg/d(剂量-效应平台期) 再增无效; 而速尿疗效-剂量线性关系, 剂量不限 消炎痛↓速尿作用/诱发氮质血症, 慎用 肾功能损害: 首选袢利尿剂 噻嗪类: Ccr30ml/min无效 襻利尿剂: Ccr5ml/min时才失效 五、利尿剂抵抗 肠管水肿或小肠低灌注, 利尿剂吸收差;或肾血流减少/肾功能减低, 常需增大利尿剂用量。最终, 再大剂量也无反应, 称利尿剂抵抗 一旦利尿剂抵抗, 先排除干扰因素,如限盐/限水不够,停用非甾体类抗炎药,改善肾功能和肾脏灌注等 连续性肾脏替代治疗(CRRT) 适应证 ①强心/利尿/扩血管/其他正性肌力药, 而PCWP仍18mmHg (或左室充 盈压仍25mmHg) ②全身/下肢顽固水肿、或腹水/胸水者 ③稀释性低钠/肾功能不全/利尿剂无效 注意事项 适当掌握超滤速度和程度 男, 40岁, DCM终末期。原服ACEI、卡维地洛(剂量受低血压限制)、静脉给强心/利尿/血管扩张剂, 速尿200 ~1000mg/d无效。全身水肿/胸水/腹水, 中心静脉压28mmHg, 提示容量超负荷。经床边超滤(CRRT), 3天后症状明显改善。 六、心衰合并低钠血症 1. 缺钠性低钠血症 2. 稀释性低钠血症(难治性水肿) 轻症膳食补充，重症静脉补充 应小量分次，宁可不足，不可过量 静滴用等渗，严重低钠可用高渗 伴酸中毒用碳酸氢钠/乳酸钠 严重低钠，可致桥脑中央髓鞘溶解 症。静脉补钠(3~5%盐水) + 脱水剂 男, 64岁, DCM心衰Ⅲ, 住院给强心、 利尿/血管扩张剂, 2天后水肿消退、心 衰症状减轻。但第 3 天发现血钠102 mmol/L, 出现四肢无力, 面/舌/咽肌 轻度麻痹, 缄默少语。请神经内科会诊, 脑MRI证实桥脑中央髓鞘溶解症。经静 脉补钠和脱水剂治疗, 好转出院。 心衰晚期抗利尿激素增高、糖皮质激素缺乏, 远曲小管水重吸收增加 RAAS激活/刺激口渴/而饮水增多 低蛋白血症, 加重稀释性低钠血症 起始缓慢, 血钠125mmol