心力衰竭的减负治疗措施_胡健.ppt

心力衰竭的减负治疗措施 中国医科医科大学附属第一医院 胡 健 心力衰竭的药物减负治疗措施 利尿剂—减轻心脏负荷的基础用药 减轻心脏前负荷、降低心室充盈压、缓解临床症状。 增加心排血量： 左室容量减低，心脏瓣膜功能改善，继发性二尖瓣返流减轻。 心腔的半径减小，或肺充血缓解引起神经激素的激活减少以及引起 的外周血管收缩减轻，降低室壁张力（后负荷减轻）。 室壁张力减小，有助于减少心肌氧耗量，改善氧的供需平衡。 保钾利尿剂醛固酮拮抗剂 心衰时醛固酮的不利作用 钠潴留 钾、镁缺失 心肌胶原增生 心室肥厚 心肌去甲肾上腺素释放 内皮功能异常 RALES研究 1663例严重心衰病人，LVEF≤0.35。病人均使用ACEI、袢利尿剂，多数使用洋地黄 治疗：随机使用安体舒通（25mg qd）或安慰剂 观察终点：总死亡率 随访时间：24个月 试验提前结束 AMI雷米普利疗效试验（AIRE） 降低梗死后CHF患者死亡率 ? 其他试验结果 ACE抑制剂治疗心力衰竭小结 ACE抑制剂是慢性心力衰竭减负治疗的基石和首选药物。适用于所有左室收缩功能不全包括舒张功能不全（特别是高血压所致者） ，不论有无症状。 慢性收缩性心力衰竭的标准治疗，即ACE抑制剂单用或加用利尿剂，心功能Ⅱ~Ⅲ 级的患者加用?-受体阻滞剂。 能耐受ACE抑制剂的患者不宜用ARB取代。 强调长期应用的远期效益。 β-受体阻滞剂治疗心衰的作用机制 β-受体阻滞剂可逆转心力衰竭时的下列病理生理过程： 交感神经活性过度增强，β-受体密度下调，导致阻力血管收缩，心率加快，促使心肌肥厚，儿茶酚胺活性增加。使心衰患者心肌β1受体密度下调，心肌收缩功能进一步受损。 交感神经活性过度增强，可激活RAS系统，产生不利作用。 β-受体阻滞剂有一定的抗心律失常作用，且可改善舒张功能。 β受体阻滞剂对血流动力学的影响，主要是通过减慢心率和降低收缩压，降低心率-血压双乘积，改善心肌耗氧量。 ?-受体阻滞剂的应用与注意事项 扩张动脉、减轻心脏后负荷 乌拉地尓 多用于治疗高血压急症，也是治疗慢性心力衰竭的安全有效的理想血管扩张剂。我国有乌拉地尓治疗难治性心力衰竭取得良好疗效的报道。 乌拉地尓注射剂25mg溶于生理盐水20ml中缓慢静注，必要时10～20min后重复； 乌拉地尓注射剂50～100mg溶于250～500ml的液体中，持续静脉滴注，应用2～6天。 扩张静脉、减轻心脏前负荷 硝酸酯类药物 可作为治疗慢性心力衰竭的基本药物，尤其适用于缺血性心脏病、左室舒张末压升高的肺水肿。不宜用于慢性心力衰竭的长期治疗。 硝酸甘油：起始量为5～10μg/min，每5～10min增加5～10 μg，至20～50μg/min或异常的血流动力学改善为止。 二硝酸异山梨醇注射剂：静脉滴注（或微量泵注射）的浓度＜5mg/h时，扩张静脉、减轻心脏前负荷并选择性扩张冠状动脉；浓度增大即表现出扩张大动脉、减轻心脏后负荷的作用，且随着剂量的递增而逐渐增强。 动、静脉双重扩张减轻心脏前、后负荷 硝普钠 高血压伴急性左心衰竭，疗效最显著； 心脏瓣膜病主动脉瓣关闭不全和/或二尖瓣关闭不全导致的心力衰竭，可减少返流量，增加心排血量； 在规范而正确的使用强心药物、利尿剂等治疗的基础上，仍不能控制的重度心力衰竭； 慢性心力衰竭急性恶化； 急性心肌梗死伴泵功能衰竭。 用药方法：20μg/min开始静脉递增滴注，根据血压调整用 量，直到产生疗效。 心力衰竭的非药物减负治疗措施 体外超滤法 血液超滤与腹膜超滤两种，前者在治疗CHF中更有效。 主要适应证： ? 经强化内科抗心衰治疗即经洋地黄、利尿剂，ACEI、新型正性肌力药物和?受体阻滞剂等联合治疗心力衰竭仍不缓解，肺毛细血管楔嵌压仍在18mmHg以上； ? 伴有重度顽固性水肿； ? 稀释性低钠血症或合并肾功能不全而利尿剂治疗无效时。 此法操作简便，不需复杂的监测设备，可在床边作紧急 治疗。由于单纯超滤时血浆中小分子溶质的浓度不变，很少 产生电解质紊乱。 双心室起搏治疗 适应证 原发性、缺血性、扩张型心肌病患者，NYHA心功能分级III～IV级； 左心室明显扩大：左心室舒张末期内径≥65 mm； 左心室收缩功能明显下降：LVEF≤0.35； 完全性左束支阻滞：QRS波群时限≥120 ms； 超声心动图二尖瓣血流频谱提示EA峰融合。 主动脉内气囊反搏（IABP） 适应证： 急性心肌梗死并发心源性休克； 心脏手术前准备； 体外循环停止后低心排血量综合征； 术后低心排血量综合征； 急性心肌梗死伴严重心功能不全药物治疗无效者； 药物治疗无效的心绞