心力衰竭（HF）诊治新进展-教学.ppt

心力衰竭(HF)诊治新进展 HF的新概念(ESC/ACC） HF是一组多种神经体液因子参与. 促使心功能不全持续发展的临床综合征，同时发生心脏收缩或舒张功能障碍，是各种心脏病的最终结局。 临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和体循环淤血为主要特征的一组复杂的临床综合征。 分 类 按病程 急 慢 按解剖 左 右 全 按功能 缩 舒 按负荷 前 后 按效果 稳定 不稳定 按时间 新发 一过 慢性 【以上根据欧洲及美国09年HF诊治指南分类】 心功能分期 A 期 有心力衰竭的高危因素.但没有器质性心脏病或心衰症状. B 期 有器质性心脏病.但无心衰症状. C 期 有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状. D 期 需要特殊干于治疗的难治性心衰. 基本病因 一 : 原发心肌损害 。 缺血性心肌损害.心肌炎和心肌病. 内分泌代谢病（如DM.甲亢或甲低性心肌病.心肌淀粉样变性等。 二 : 心脏负荷过重。 a 后负荷增加:（EH 主A瓣狭窄 肺A高压 肺A瓣狭窄）左右心室收缩期射血阻力增加，心室肌代偿肥厚 .心脏结构重塑及心功能改变而失代偿. 心脏排血量下降。 b 前负荷增加:（心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主A瓣关闭不全 .二尖瓣关闭不全 ；左.右心或A V分流性先天性心血管病如ASD. VSD. PDA 等. 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性重度贫血 . 甲亢性心脏病等 ) 容量负荷增加 心室腔代偿扩大。心肌结构重塑 —失代尝。 诱 因 1 感染 . 2 严重心律失常 . 3 血容量明显增加. 4 过度劳累.情绪激动 . 5 治疗不当 . 6 原有心脏病变加重或并发其他疾病,(如CHD 发生AMI , 合并甲亢 或贫血 . RHD出现风湿活动等). HF主要病理生理 (一)代偿机制 １.Ｆｒａｎｋ－Ｓｔａｒｌｉｎｇ机制.　 ２.心肌肥厚 ３.Ｎ体液的代偿机制. 交感Ｎ兴奋性增强 . ＲＡＡＳ激活.　　　　　　　　　　　　　　　　 （二）ＨＦ时各种体液因子的改变　 １. ＡＮ