心室颤动和多形性室速----消融触发灶_吴书林.ppt

心室颤动和多形性室速 ----消融触发灶 广东省心血管病研究所 广 东 省 人 民 医 院 室颤的分类 SCD的危险因素 曾有SCD发作者 50% 曾有VT发作者 20-50% EF降低 13-19% 有SCD家族史 50% 有心梗病史 75% 冠心病 20-50% 肥厚性心肌病 15% 室颤的发生机制 ACS-VT,VF发生机理 缺血后心肌细胞 静息膜电位改变 更负, 自律性 动作电位 传导性 不应期改变 心肌细胞间电学不均一性 QT 离散度 缺血区域与正常、临界区传导和不应期差异 诱发因素 电解质紊乱 自主神经功能失衡 分 期 早期early phase Ia, Ib 迟发期(delayed phase) 恢复期(chronic phase) 不同期主导机制不同 早期 early phase 双曲线（Ia期，Ib期） （Bimodal distribution） Ia期 2-10 min，5 min高峰 缺血，传导速度，50cm/s 至30cm/s 不应期离散 正常心肌ERP ，缺血心肌 易出现单向阻滞，Reentry 末期，机械张力、收缩功能下降，损伤电流等导致DAD，Triggered activity 早期 early phase Ia期后暂平息，因局部儿 茶酚胺释放，传导改善 Ib期 10-30 min，15-20 min高峰 细胞内酸中毒，K+升高，外流 儿茶酚胺释放增多， B blocker 减少发生 钙超载， 致Triggered activity 末期，传导速度再度降低， Reentry 迟发期(delayed phase) 3-6 h, 3 d Purkinje automaticity 早期心内膜下Purkinje耐受缺血，传导不受影响 可直接从心腔内血液获取 迟发期舒张期复极，自律性增加 恢复期(chronic phase) 3d 细胞连接失偶联，心肌拉伸 纤维化 导致Reentry Purkinje fiber在室颤的触发和维持中作用Tabereax PB,et al:Circulation.2007;116:1113-1119 Percentage of wave-front activation patterns at different VF durations 室颤触发灶消融 消融触发VF的PVC27例 随访24±28个月，24例（89%）无VF 常见触发灶 85% Purkinje fiber 15% RVOT Haissaguerre Circulation,2002 Trigger的局部电图特点 P电位消失伴局部室波轻度延迟 Trigger的局部电图特点（LV） Trigger的局部电图特点 短阵加速节律→ Trigger消失 长QT的PVC VF VE1 Target 多形性室速 ----消融触发灶 Monomorphic VT,Pleomorphic VT and Polymorphic VT 一月后复查 症状消失 室早 0/24小时 6.6. Ablation Recommendations Class IIb 1. 对于由相同室性早搏触发的室性心律失常风暴的病人，可考虑行浦氏纤维电位消融。 (LoE: C) 2. 对无症状的室性早搏，如室性早搏非常频繁，为避免或治疗心动过速介导的心肌病，可考虑行消融治疗。 (LoE: C) 小 结 1.室颤发生机制复杂 2.Purkinje 纤维和RVOT心肌在室颤触发和维持中作用 3.消融触发灶是治疗VF和PVT的有效方法 4.ICD仍是VF治疗的有效方法 5.与结构性心脏病或心电异常相关的VF 消除Trigger有效性？ 谢谢！ [SLIDE 17]which is particularly fascinating to me is, I’m going to start this, but it’s boring at the beginning because you’re not going to see anything, but that’s the point because, then, we’re going to see something just show up. So, this shows time so let’s watch it. Notice there is nothing going on in that area. And then it just shows up – propagates out a