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心电图基础理论
心 电 图ELECTROCARDIOGRAMECG 吕安林 序 历史:ECG应用于临床已有100多年了。 发展:电子计算机技术的引入,导致ECG迅猛发展。 应用:内容、范围在不断扩大。 特点:是诊断心血管疾病的重要方法之一。无法取代。 扩展:由检查手段转变为治疗方法之一,如经食道心房 调搏术中的超速抑制、心脏电生理检查和射频消 融术等均有重要诊断和治疗价值。 ECG原理-心电向量 ECG原理-心电向量 静息状态 心肌细胞在静息状态下均保持复极状态,即细胞膜外具有正电荷,细胞膜内具有负电荷,两侧保持平衡,无电位变化。 ECG原理-心电向量 除极过程 当受到刺激部位的心肌细胞膜除极化,产生动作电位与邻近处于静止状态的细胞膜构成一对电偶,相继向另一端移动,产生局部电流,直至整个细胞除极化。 ECG原理-心电向量 复极过程 心肌细胞膜完成除极后,紧接着是极化状态的恢复即复极化( repolarization )。就单个细胞而言,出现与除极数量相等而方向相反的电位变化。 先除极,先复极。 ECG原理-心电向量 部位与波形的关系 在对向细胞除极方向的电极处,可测得正电位,描出向上的波(C); 在背离细胞除极方向的电极处,可测得负电位,描出向下的波(A); 中间位则出现双向波(B)。 ECG原理-心电向量 心电向量 由体表检测到的心脏电位强度与以下因素有关: 1. 与心肌细胞数量成正比 2. 与探查电极位置和心肌细胞间的距离成反比; 3. 与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关,夹角越大,心电位在导联上的投影越小,电位越弱。 ECG原理-心电向量 心电综合向量(resultant vector)合成原理 箭头示心电向量方向,长度示其电位强度。 同轴向的二个心电向量方向相同强度相加;方向相反则相减。 二个心电向量的方向构成一定角度者,应用“合力”原理取其综合向量。 心电综合向量就是全部参与电活动的心肌细胞的电位变化按以上原理形成的。 ECG就是它的描记图。 心电图各波段组成、命名及意义 心脏电传导系统 正常心电活动始于窦房结并循特殊传导系统依次兴奋心房和心室,使心脏进入收缩期。 心电图各波段组成、命名 心肌梗死myocardial infarction(MI) 定义 心脏的任何一支或多支冠状动脉 发生急性闭塞导致相应区域的心肌供血中断,引起心肌缺血、坏死,由此产生的一系列临床改变。 病因 主要是血栓和冠状动脉粥样硬化 心肌梗死-基本图形及机制 缺血型ECG 机制 心肌负极时间延长,特别是3期 ECG特点 QT延长,T对称性直立或倒置(临床上称之为冠状T) 心肌梗死-缺血型ECG 心肌梗死-基本图形及机制 损伤型ECG 机制 缺血加重,心肌受损,初极不足。 特点 损伤导联ST段抬高。 心肌梗死-基本图形及机制 心肌梗死-损伤型ECG 心肌梗死-基本图形及机制 坏死型ECG 机制 心肌变性、坏死。 特点 坏死区导联出现异常Q波(宽?0.04S,振幅? 1/4R)或QS波。,是心梗的特异波。 心肌梗死-坏死型ECG 心肌梗死的图形演变及分期 早期(超急性期) 时间 血管阻塞几分钟内,出现心内膜下心肌缺血。 特点 T波高大,ST型抬高。 心肌梗死的图形演变-早期 心肌梗死的图形演变及分期 急性期 时间 梗死数小时~数周。 ECG ST段弓背向上抬高,T高耸(两者可形成单向曲线)或倒置,异常Q波或QS波 心肌梗死的图形演变-急性期 心肌梗死的图形演变及分期 亚急性期(近期) 时间 数周~数月。 特点 ST段恢复基线,坏死Q波持续存在,T波由深变浅。 心肌梗死的图形演变-亚急性期 心肌梗死的图形演变及分期 愈合期(陈旧期) 时间 3~6月或更久。 ECG ST和T恢复,仅存坏死Q波。如果坏死范围小Q波可逐渐消失。 心肌梗死的图形演变-愈合期 心肌梗死的定位诊断 依据 坏死Q波或QS波出现的导联。 与病理诊断一致。 心肌梗死的定位诊断 定位 前 间 壁:V1~V3 前 壁: V3~V5 广泛前壁: V1~V5,6 后 壁: V7~V9, V1~V2 R波高耸 下 壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF 侧 壁:Ⅰ、aVL、 V5 、V6 MI不典型ECG和鉴别 非Q波型MI(non-Q wave MI) 原因 非全层心肌坏死,即非透壁性或局限性 特点 无Q波出现 有ST抬高或压
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