急性心肌梗死早期室速、室颤抢救二例.ppt

尚跃丰 天津市天和医院 病例一（1） 患者男性，62岁，主因持续胸痛伴大汗3小时入院，急诊ECG显示Ⅰ，avL，V2-V6 ST段抬高2-6mm，诊为“急性广泛前壁高侧壁心肌梗死”，患者于急诊检查期间、急诊PTCA期间和PTCA后反复发作室速、室颤，电击11次，反复应用利多卡因、胺碘酮不能维持窦律，后给予艾司洛尔100mg静脉推注，继以静点艾司洛尔（0.05mg·kg-1·min-1）90分钟，室速、室颤终止，心率维持窦性心律。 病例一（2） 病例一（3） 病例一（4） 病例二（1） 患者男性，53岁，主因“间断胸痛7天，胸痛持续性发作3小时”到我院急诊科就诊，诊为“急性冠脉综合症”，收入院。转入病房期间，发作室速、室颤，电击并利多卡因静脉注射转为窦律，急诊PTCA+STENT。术后发作室速、室颤，电击3次，利多卡因静推3次，窦律不能维持。第4次发作室颤电击后，静推艾司洛尔100mg，继以静点艾司洛尔（0.05mg · kg-1 · min-1 ）90分钟，时速、室颤未再发生。 病例二（2） 病例二（3） 电击 病例二（4） AMI后发生VT/VF的有关数字 GISSI-1研究中AMI住院时VF发生率为7.1%。 GISSI-2研究中首次发作AMI后Killip1级的住院患者VF发生率为5.6%；VT发生率约为2% 。 GUSTO-1研究中AMI患者住院治疗期间VT发生率为6.8%，VF发生率为7.1%。 NRMI-2中的数据：AMI患者于住院治疗中心脏骤停发生率为4.8% 。 交感活性升高导致室性心律失常 儿茶酚胺加强了自律性升高、触发和折返这三种导致心律失常的机制的作用 刺激了心肌低血钾和缺血的进展 降低了室颤阈 降低了迷走活性 反转或消弱了抗心律失常药物的作用 快速性室性心律失常 单形性室速 多形性室速 室颤 关键词 急性心肌梗死：acute myocardial infarction; Infarctions, myocardial [MeSH] 室性心动过速：ventricular tachycardia; tachycardia, ventricular[MeSH] 室颤：ventricular fibrillation; [MeSH] β受体阻滞剂：beta adrenergic receptor blockaders; Adrenergic Antagonists[MeSH] * 四个病例，二个资料不全，二个已经写了病历报告。 第一个病例摘要：患者男性，62岁，主因持续胸痛伴大汗3小时入院，急诊ECG显示Ⅰ，avL，V2-V6 ST段抬高2-6mm，诊为急性广泛前壁高侧壁心肌梗死，患者于急诊检查期间、急诊PTCA期间和PTCA后反复发作室速、室颤，电击11次，反复应用利多卡因，胺碘酮不能维持窦律，后给予艾司洛尔100mg静脉推注，即以静点艾司洛尔（0.05mg·kg-1·min-1）90分钟，室速、室颤终止，心率维持窦性心律。 后一直口服倍他乐克，至今已近6个月，未发作室速，室颤。 * 入院后心电图，示急性广泛前壁，高侧壁心肌梗死。 * 发作室速心电监护图 * 室颤图形 * 此患者后一直口服倍他乐克，至今已5个月未再发生室性快速心律失常。 * 注射艾司洛尔后，持续窦律后描记心电图。 * 发作室颤时心电图，电击后逐渐出现窦性节律。 * 前间壁心肌梗死出现。 * 急性心肌梗死是发达国家的主要死亡原因，患者心脏性死亡（cardiac death）的危险性很高，大多死亡突然，并且与VT/VF有关。 （1）Myerburg等估计因急性心梗死亡者中，近60%是由于发病后几小时内的VT/VF所致。 （2）在猝死者的尸解中发现，21-27%的患者在死亡时有急性心肌梗死，44-52%既往有心梗，而在急性心梗者中，4-18%的患者在发病后的24至48小时内发生了致命性的室颤。 因此可以看出，在急性心梗后早期室速、室颤的发生率还是相当高的。 * 交感系统活性在室性心律失常的形成中是一个重要因素，由于心功能下降所致的自律性、触发和折返这三种导致心律失常的机制被儿茶酚胺的活性极大地加强了。另外，交感神经活性能刺激低血钾和缺血进展，并且可能抵消抗心律失常药物有益的电生理作用。大量的实验数据提示交感神经系统活性升高对室性快速心律失常和猝死是一个强力刺激因子，特别是在心肌缺血的情况下。 * 目前AMI后的VT/VF多用利多卡因。无效可用胺碘酮，或倍他受体阻滞剂。 （1）抗心律失常药物大多用于治疗单形性室速，这种室速通常为折返机制，并且依据单形性室速的引起的血流动力学紊乱一般是可以耐受的。单形性室速可以应用药物治疗，而不需要电转复。抗心律失常药应用在这种类型的室速不仅有治疗作用，还有预防作用。 （