感染性休克-教学幻灯.ppt

* 感染性休克 (septic shock) 定 义 感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。 多脏器功能不全(multiple organ dysfunction) G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染 主要原因 机制 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 机制－免疫炎症失控 INF? IL-4TNF? IL-5 IL-2 IL-10 IL-1 PAF Th-2 Th-1 IL-6 TNF? 花生四烯酸 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常 败血症综合征 感染性休克 Macrophage T cell LPS Pathogens Polyneuclear Endotheline NO synthase 肾血管收缩 机制－神经－内分泌－体液 交感-肾 上腺素 回心血量增加 冠状血管收缩 花生四烯酸 内脏血管收缩 ET－NO 血管收缩 应激激素 垂体-肾 上腺轴 前列腺素 血管 ?-内啡肽 内皮细胞 其他 儿茶酚胺 肠血管收缩 TXA2 PGI2 临床表现 休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症 休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降 难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难 临床表现 多脏器功能不全综合征(MODS) 速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等 临床表现－MODS诊断标准 心血管系统: 1.血压(收缩压)： 婴儿40mmHg，儿童50mmHg或需持续静脉输入药物 如多巴胺5μg/kg.min维持上述血压。 2.心率： 体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：60 次/分或200次/分儿童：50次/分或180次/分。 3.心搏骤停。 4.血清pH： 7.2(PaCO2不高于正常值) 临床表现－MODS诊断标准 呼吸系统: 1. 呼吸频率:体温正常，安静状态，连续测定1分钟。 婴儿15次/分或90次/分儿童10次/分或70次/分 2. PaCO2 ：65mmHg 3. PaO2 40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病) 4.需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) 5. PaO2 / FiO2 ：〈200mmHg(除外青紫型心脏病) 临床表现－MODS诊断标准 神经系统： 1.Glasgow评分：昏迷评分?7 2.瞳孔：固定，散大(除外药物影响) 血液系统: 1.急性贫血危象：Hb50g/L 2.白细胞计数：? 2×109/L 3.血小板计数：? 20×109/L 临床表现－MODS诊断标准 肾脏系统: 1.血清BUN：?35.7mnul/L(100mg/dl) 2.血清Cr：? 176.8?mol/L(2.Omg/dl) 3.因肾功能不良需透析者 胃肠系统： 1.应激溃疡出血：需输血 2.中毒性肠麻痹，高度腹胀 肝脏系统： 1.总胆红素：85.5?mol/L(5mg/ml 2.SGOT或LDH：正常的2倍以上 诊断 早认识、早诊断、早治疗 脏器低灌注： 神志、尿量、高乳酸血症、低氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍 白、难以解释的心动过速 失代偿： 血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、 毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速 晚期： 多脏器功能衰竭 液体复苏： 快速扩容：2:1含钠等张液，1～1.5h，10～20ml/kg 低右 继续输液：1/2～3/4张， 6～8h， 30～60ml/kg 维持输液： 50～80ml/kg 纠正酸中毒：PH7.25 治 疗 感染性休克均存在 血容量不足。 晶体(林格)、胶体 (血制品、低右)、水分 与血管活性药物相辅相成 治 疗 CVP 血容量