慢性肾病并高血压患者的降压治疗.ppt

高血压：肾脏损伤的关键因素之一 BP与GFR下降的关系 慢性肾病高血压的3大降压治疗目标 CCB对出入球小动脉作用的新证据 氨氯地平扩张入球和出球小动脉作用相似 氨氯地平扩张入球和出球小动脉作用相似 硝苯地平主要扩张入球小动脉，增加肾小球压力 CCB在慢性肾病患者高血压治疗中的应用 保护肾脏，延缓肾病进展 改善肾脏血流 延缓eGFR的降低 减少尿蛋白 减少血肌酐和血尿酸 氨氯地平有效改善肾血流灌注 ALLHAT:氨氯地平有效保护肾功能 ALLHAT:氨氯地平有效保护肾功能 ALLHAT:氨氯地平有效保护肾功能 氨氯地平保护肾脏, 联合ACEI更有效减少蛋白尿 VALUE：血肌酐和血尿酸 在基线eGFR60ml/min*1.73m2的患者，氯噻酮组和赖诺普利组患者的eGFR在保持2至3年后开始下降，而氨氯地平组患者的eGFR则在经历了2年的升高后在第四年才出现轻微下降，在第四年，氨氯地平组患者的eGFR仍显著高于其他两组。 血肌酐和血尿酸浓度反映着肾脏对血浆肌酐和尿酸的清除能力。 氨氯地平组实验结束时的血肌酐和血尿酸浓度分别比实验开始时升高2 ?mol/L和0 2 ?mol/L，而缬沙坦组的血肌酐、尿酸浓度却分别升高了7?mol/L和21 ?mol/L，这表明了实验期间，氨氯地平对对肾脏清除血肌酐尿酸功能的保护作用优于缬沙坦。 这项荟萃结果显示，肾功能越差，患者发生冠心病的危险越高。 综上，慢性肾病伴高血压患者无论是血压控制不佳或肾功能保护不佳，都可能引起严重的肾脏或心血管事件。 所以，在慢性肾病伴高血压患者的治疗过程中，在降压的同时也要重视肾脏保护。 AECI是一类具有肾脏保护功能的降压药。它可以同时扩张入球和出球小动脉，降低肾小球内压，从而减少蛋白尿。 而二氢吡啶类CCB则被人们认为主要引起入球小动脉的扩张，增加肾小球内压，从而加重蛋白尿。 硝苯地平在ACTION研究中表现出与氨氯地平全程的改善GFR的作用截然不同的作用：与安慰剂相比，硝苯地平在开始服用到第四年期间，显著降低EGFR。 这再一次证明了CCB是具有异质性的降压药。 在这项研究中有57名原发性高血压患者接受一氧化氮和酶抑制剂后RPF肾血浆流量明显降低，在随机接受8周氨氯地平或缬沙滩治疗后，氨氯地平组RPF下降与基线时相比明显改善；接受缬沙坦治疗后的RPF下降并没有得到改善。 这说明，在内皮NO合成障碍的患者，氨氯地平可以显著增加他们的肾血浆流量。 高血压是肾脏损伤的关键因素之一。 50-70%的慢性肾病患者都患有高血压，同时高血压又是促进肾病发展、诱发心血管疾病的危险因素。 慢性肾损伤可引发高血压，血压的升高加重蛋白尿并引起GFR下降，由此进一步使血压升高，从而进入恶性循环，最终引起肾功能衰竭 噻嗪类利尿剂可引起服药后4-6小时内GFR暂时下降。 合用氨氯地平能逆转噻嗪类利尿剂引起的GFR降低。 这是一项有44名高血压合并NIDDM患者参与的随机、双盲实验，其中有微白蛋白尿的患者18位(AER20-200μg/min)，比较了氨氯地平和西拉普利两种药物对蛋白尿的改善作用。 实验结果表明，服用氨氯地平，第三年时的白蛋白排泌率显著低于基线时的白蛋白排泌率。 这一研究同样证明了在高血压NIDDM患者中，氨氯地平和ACEI具有相似的减少蛋白尿的作用 这项研究对比了高血压合并肾功能衰竭患者分别使用氨氯地平和ACEI治疗前后肾功能参数。 除血清钾外，两种药物的肾功能参数没有明显区别 在这项前瞻性的研究中，氨氯地平和ACEI在慢性肾小球肾炎和原发性高血压引起肾功不全的患者中，具有相似的肾保护作用。 这个幻灯片讲的是通过大范围研究设计，患者人群及治疗方案，总结６个大型临床试验中高血压伴主要高危因素（主要为糖尿病）患者平均使用 降压药物的种类。结果一致显示，要想达到目标血压，需要联合使用２种或３种以 上药物。 * * * * * * * 仅供内部参考 * 慢性肾病并高血压患者 的降压治疗 广东省人民医院心内科 刘 勇 高血压既是慢性肾病的病因，也是其并发症 50％～75％的慢性肾病患者同时伴有高血压 高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素 American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290. 损伤 高血压 蛋白尿 其他 蛋白尿 其他 高血压 GFR 肾衰 Bakris et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661. GFR ?(mL/min/y) -14 -12 -10 -8 -6 -4 -2 0 95 98 101 104 107 110 113 116 119 平均动脉压 (mm Hg) r =0.69; P.