中西医结合治疗肾病综合征的思路与方法.doc

中西医结合治疗肾病综合征的思路与方法 山东省立医院 司国民 概述 肾病综合征（nephrotic syndrome,NS）是以大量蛋白尿(3.5g/d）、低蛋白血症（血浆白蛋白30g/d）、水肿和高脂血症为基本特征的临床综合征。其中前两者为诊断的必备条件。 　　祖国医学认为本病属“水肿”、“虚劳”、“腰痛”等范畴,其病机是以气血阴阳亏虚,脏腑功能失调为本,水湿、湿热、风邪、瘀血、痰浊现象为标的本虚标实证。病初在肺脾肾,久可延及心肝,若病情暴急,水邪壅盛,或病久阳虚水泛,凌于心肺,可致喘逆心悸重症,病变后期可出现阴阳两虚,气化不行,浊毒内生,由水肿发展成关格。由于本病病程较长,且累经中西药物治疗,其病机更为复杂,多为虚实夹杂。 病因 任何可以引起的肾小球毛细血管滤过膜的损伤的因素均可导致肾病综合征。 根据病因可以分为原发性和继发性。原发性肾病综合征的病理类型主要包括微小病变性肾病，系膜增生性肾小球肾炎，局灶节段性肾小球硬化，膜性肾病，系膜毛细血管性肾小球肾炎。其次，继发性肾病综合征原因很多，为感染、药物(汞、有机金、青霉胺和海洛因等)、毒素及过敏、肿瘤(肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等)、系统性红斑狼疮、紫癜性肾炎、肾淀粉样变及糖尿病等较为常见。 病理生理 大量蛋白尿：由于各种病理因素所致，滤过膜的屏障作用被破坏，如孔径变大或负电荷减少等，从而导致大量蛋白质漏出，且远远超过肾小管的重吸收能力，故出现大量蛋白尿。? 低蛋白血症：由于尿蛋白的丢失，肝脏代偿合成白蛋白不充分，导致低蛋白血症。 水肿：低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔进入组织间隙，导致血容量减少，这是引起水肿的重要原因。 高脂血症：主要原因是肝脏合成脂蛋白增加，而脂质的清除减少 。 病理类型及临床特点 微小病变性肾病： 光镜下肾小球没有明显病变，近端肾小管上皮细胞可见 脂肪变性。免疫荧光阴性。电镜下的特征性改变是肾小球脏层上皮细胞的足突融合。 ①常发生于儿童，高峰在2-6岁；成人发病率较低；但老年人有增高趋势；男性多于女性； ②通常水肿为首发表现，呈颜面及体位性水肿； ③ 无肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能下降。 系膜增生性肾炎： 我国原发性肾病综合征中最常见到病理类型。病理特性是光镜下可见系膜细胞和细胞外基质弥漫增生，可分为轻、中、重度。根据免疫荧光结果可分为IgA肾病（单纯IgA或以IgA沉积为主）和非IgA系膜增生性肾小球肾炎（以IgG或IgM沉积为主），常伴有C3的沉积，在肾小球系膜区或沿毛细血管壁呈颗粒状沉积。电镜下可见系膜区有电子致密物沉积。 ①好发于青少年，男性多见； ②多数病人有前驱感染病史，部分病人起病隐匿； ③临床表现为蛋白尿和血尿；④肾功能不全及高血压的发生率随肾脏病变轻重而异。 局灶节段性肾小球硬化： 病理特征是光镜下肾小球病变呈局灶性、节段性分布，以系膜基质增多、血浆蛋白沉积及球囊粘连为主要表现，可伴有少量系膜细胞增生，同时伴有相同肾单位肾小管萎缩和肾间质纤维化。免疫病理可见IgM 和C3在肾小球病变部位呈团块状沉积。电镜下可见系膜基质增多，病变部位电子致密物沉淀，肾小球上皮细胞广泛足突融合。 ①可发生于任何年龄，平均年龄为21岁，男性稍多于女性；②隐匿起病；③临床无特征性，主要表现为大量蛋白尿或肾病综合征，镜下血尿较常见；④本病预后较差，最终发生肾功能衰竭。 膜性肾病： 膜性肾病光镜下的特征性表现是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚。免疫病理特征表现是免疫球蛋白和补体围绕毛细血管壁呈弥漫颗粒样沉积，其中以IgG的强度最高，也可有IgA和IgM的沉积。电镜下可见基底膜上皮下或基底膜内有分散或规则分布的电子致密物沉淀，上皮细胞广泛足突融合。部分膜性肾病患者有自然缓解倾向。 ①好发于中老年人，男性多于女性； ②隐匿起病； ③大多数患者表现为肾病综合征； ④镜下血尿较少见； ⑤易发生动静脉血栓栓塞并发症，病程后期出现高血压及肾功能不全。 系膜毛细血管性肾小球肾炎： 又称为膜增生性肾小球肾炎。病理特点是光镜下可见系膜细胞及系膜基质的弥漫重度增生，广泛插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，肾小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢呈“双轨征”。免疫病理检查可见IgG、C3呈颗粒状沿基底膜和系膜区沉淀。电镜下可见电子致密物沉淀于系膜区和内皮下。 ①好发于青壮年，男性多见；②大多数有前驱感染史； ③多数病人表现为肾病综合征，伴有反复发作的镜下血尿或肉眼血尿，部分病人表现为无症状性镜下血尿或蛋白尿；④肾功能损害、高血压及贫血出现早，呈持续性进行性发展。 实验室检查 血常规；见小红细胞贫血，血小板可增多。 尿液检查：24小时尿蛋白定量＞3.5g，尿沉渣常含有各种管型，包括蛋白管型、红细胞管型。有时可见脂尿。 血生化检查：①血