L型细菌-新一代“隐形杀手”.ppt

十 存在问题与展望 L型细菌诊断标准和药敏试验还不够统一规范 L型免疫的研究国内外关注较少 L型细菌还存在一些非常规感染 L型与肿瘤发生的关系有待进一步研究 基层医院普遍缺乏研究技术和设备条件，最关键的是医务人员对其认识浅薄。 展望 人类与L型 细菌的斗争将 任重而道远 致谢 组长筹划：陈毅庭 编写：陈毅庭、陈姣凤、余超逸、 王盛洲、倪洁璐 整理编辑：苏开元 指导老师：邵红霞、江腾 前 言 预防 感染 A 对于病原生物的预防治疗本可有效防止疾病的发生与流行病的传播 B 但若预防措施采取得过度，过滥和过敏，会导致新一轮的感染 一 什么是L型细菌 缺壁或细胞壁不同程度的缺损 长期进化的结果 可在一定的实验条件下诱导 大多菌种都存在 L型细菌 ? 多态性 油煎蛋 颗粒 丝状 二 L型细菌的发现 第一次伤寒大流行 Almguist发现了 细菌的无定形 L型细菌于1935年在英国Lister研究院 的Klieneberger 首先发现，故以其首字母“L”而得名。 Sharp进一步研究了L型细菌的培养条件 Joesph Lister Lister 英国研究院 was a British surgeon and a pioneer of antiseptic surgery A British Institution of Preventive Medicine, previously named after Edward Jenner was renamed in 1899 in honour of Lister. 三 L型细菌的形成 临床因素 人工诱导 (1)抗生素，如青霉素、先锋霉素、万古霉素； (2)酶类，如溶菌酶、脂酶 (3)机体的一些免疫因素 如抗体、补体、吞噬细胞 (4)物理因素，如紫外线； (5)化学因素，如去氧胆酸盐 (1) 抗生素使用不规范 (2) 抗生素联合应用不合理 (3) 宿主机体的代谢原因 (4) 宿主机体抗感染免疫系 统障碍 L型细菌的感染 四 L型细菌的生物学特性 革兰氏阴\阳细菌的细胞壁结构简介 革兰氏阳性菌细胞壁 革兰氏阴\阳细菌的细胞壁结构简介 革兰氏阴性菌细胞壁 细胞壁 革兰氏阳性菌 革兰氏阴性菌 主要结构 肽聚糖，磷壁酸 外膜，肽聚糖 强度 较坚韧 较疏松 厚度 20—80nm 10—15nm 肽聚糖结构 含5肽交联桥；三维立体 直接交联；二维网状 肽聚糖层数 可多达50层 1—2层 肽聚糖含量 占细胞壁干重50%—80% 占细胞壁干重5%—20% 糖类含量 约45% 15%—20% 脂类含量 1%—4% 11%—22% LPS － + 孔蛋白 － + 壁磷酸 + － 外膜 － + 周浆间隙 － + 革兰氏阳性菌与阴性菌细胞壁结构对比 L型细菌与普通细菌的区别： 仍存在编码缺损细胞壁的基因 返祖性 大多数致病因子镶嵌在细胞壁中 弱抗原性 弱抗原性 返祖性 嗜高渗性 嗜高渗性 对渗透敏感，适合在高渗环境中生长 五 何为“L型陷阱” L型陷阱 革兰氏检测假阴性 白细胞指数正常 抗菌药物失效 停药后的反复 漏诊误诊 不同菌株L型的药敏结果（1） 不同菌株L型的药敏结果（2） 1998年 《海峡预防医学杂志》 林成水、 陈亢川报道 六 L型细菌的致病性 （一）致病机理 以金黄色葡萄球菌L型对猴肾细胞致病变作用为例 （2000年《中华微生物学与免疫杂志》夏佩莹、刘勇等报道） 间质性炎症 （二）致病特点 【肺泡隔毛细血管扩张充血、伴有大量淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润，肺泡隔明显增宽，肺泡腔几乎无渗出物或仅含少许浆液。肺内小血管周围常有淋巴细胞呈套状浸润。】 【心肌非特异性间质性炎症：L型菌感染对心肌有轻度损害，引起心肌细胞浊肿，偶见有空泡变住。心肌间质充血、水肿。有不等量淋巴细胞和单核巨噬细胞呈灶性或弥漫性浸润。】 （1989年《蚌埠医学院学报》张世馥、马筱玲等报道） 可与体细胞融合 进入胞质或核内 导致细胞恶变 失去原菌的特征性病变 致病性一般 比原细菌轻， 但易回复。 （三）常见复发性疾病与L型 1. 肾盂肾炎 2. 慢性宫颈炎与子宫内膜炎 分离出大量的L型，是造成不孕的主要原因。 3. 胃肠道感染： ?幽门螺杆菌NCTC11637螺旋状体 (A)及圆球体(B)2%磷钨酸负染色 放大倍数分别为16，000及18，000 （1999年《中国消化杂志》郑鹏远、唐芙爱等报道） 4. 结核 【气管旁淋巴结肿大，内有大块干酪样坏死，其边缘有大过单核巨噬细胞浸润。未见郎罕氏巨细胞、类上皮细胞及结核结