白癜风皮肤病学资料.ppt

白癜风主讲人： 内容 概述 临床表现 临床分型 病因和发病机理 诊断和鉴别诊断 白癜风的治疗 概述 白癜风是一种常见的慢性皮肤病，表现为局限性或泛发性白斑，其发病率约为1-2%，由于影响容貌美，会给患者带来较大的精神压力，甚至遭到有些人的歧视。 临床表现 白癜风可发生于任何年龄，约半数以上是青年人，好发于面颈部、手背、躯干及生殖器等处，皮损为大小不等、形态不一的色素脱失斑，呈乳白色，边界清楚，长期不愈的患者白斑上的毛发可以变白，无自觉症状，病程慢性，可持续终生，也可以自行缓解。由于色素脱失，对皮肤的保护作用丧失，日光爆晒后易出现红斑、水疱及灼痛。 白癜风在临床分型 （1）局限型：白斑局限于一处，可一片或数片。 （2）皮节型：白斑可单侧分布或者沿着某一皮神经呈节段性或带状分布。 （3）泛发型：白斑较多可散发于全身各处。 白癜风的病因和发病机理 不完全清楚，有以下学说 （1）黑色素细胞自身破坏学说：黑色素细胞生成黑色素过程中产生的一些对黑色素细胞有毒的中间产物，（单酚或多酚类化合物）造成黑色素细胞的破坏或损伤。 （2）神经介质学说：神经末梢所释放的某些化学介质（去甲肾上腺素、乙酰胆碱等）对黑素细胞的损害和干扰酪氨酸酶的活性。临床上可见有些患者发病与精神创伤有关，有的白斑呈神经节段性分布。 （3）自身免疫学说：是目前比较公认的学说，白癜风患者血清中产生了抗黑色素细胞的抗体，同时患者血清中还有多种自身抗体（抗甲状腺抗体及抗核抗体），这些抗体与病变活动、皮损面积呈正相关。活动期患者细胞免疫功能也有紊乱状况，发生其他自身免疫性疾病较正常人高10~15 倍。 （4）遗传学说：目前国内外大量资料和文献报道有20~30%的患者有家族史，支持此病属于多基因遗传病 。 （5）酪氨酸、铜离子相对缺乏学说，认为本病是由于缺乏酪氨酸、铜离子引起。 诊断与鉴别诊断 1.白色糠疹：面部的小片状白癜风应与白色糠疹鉴别。白色糠疹的白斑边界不清无周边皮肤色素增加，表面有灰白色糠状鳞屑。 2.花斑廯 ：损害发生于后发际，前脑，背后，上肢，为淡白色圆或椭圆形斑，边界不清，表面有细鳞屑，真菌检查阳性。 3.贫血痣：出生时即已存在，因局部毛细血管缺乏，摩擦患部时周围皮肤发红，白斑处无改变。 4.白化病：为先天性非进行性疾病，常有家族史，周身皮肤，毛发缺乏色素，两眼虹膜透明，脉络膜色素消失而易区别。 白癜风的治疗 一 药物疗法 二 外科治疗 一 药物疗法： 1、呋喃香豆素类：有8-甲氧基补骨脂素、5-甲氧基补骨脂素以及人工合成的三甲氧基补骨脂素，这些药物为光敏性物质，结合日光或紫外线照射能促进黑素的合成和运转，促使色素恢复正常。 1 呋喃香豆素类 （1）内服法：口服8-MOP （甲氧基补骨脂素）6 mg/kg， 2h后照射日光或长波紫外线（PUVA），要在医生的指导下应用照射时间因人而异，可根据耐受性逐渐增加。 （2）外用法：使用这些物质的酒精或软膏外涂白斑处，1小时后照射日光或长波紫外线，也须在医生的指导下根据反应程度调节浓度和涂药时间。 其它光敏性药物 中药补骨脂等均属此类物质，补骨脂的提取物可制成片剂或注射液如制斑素注射液，其有效成分是补骨脂类。法国进口的敏白灵，主要成分就是8-甲氧基补骨脂素，有内服片剂和外用药水两种剂型。 2、皮质类固醇激素 机理：阻止抗体对黑色素细胞的破坏，达到治疗目的。 内服：小剂量的强地松15~20 mg ，每日早晨8点顿服，见效后每2~4周递减一片，至隔日服一片，持续数月。 外用：白斑处皮内注射：确炎舒松 A 、强地松龙混悬液或外涂倍他米松酒精或适确得软膏，可使某些白斑，尤其是面、颈部白斑色素恢复。 　3、免疫调节剂： 有左旋米唑、胸腺酞、转移因子，可调节机体的免疫功能，促进病情好转。 对于进展缓慢的白癜风，左旋咪唑是一种安全有效的治疗方法。，每日150mg，每周连服2天，94%的病人在治疗2-4个月后停止发展，一些病人出现色素沉着，合并外用激素者64%出现色素沉着，合并外用氯倍他索者，100%出现色素沉着。该药副作用轻微。 4、中医中药： 治疗原则：活血化淤、疏肝理气、扶正固本，采用的药物有何首乌、紫草、、当归、桃仁、补骨脂等，可刺激酪氨酸酶的活性，促进黑素生成。 5 其它药物治疗 钙泊三醇：白癜风皮损处钙代谢紊乱，黑色素细胞膜有VitD3的受体。于是人们局部试用钙泊三醇治疗白癜风。用此药治疗21白癜风病人，10疗效明显，副作用是局部刺激。钙伯三醇结合PUVAsol（光化学疗法）治疗白癜风的双盲对照研究，显示涂钙伯三醇侧较单纯用PUVAsol 治疗侧效果好，有统计学意义 性激素—甲状腺激素混合物? 二 外科治疗 微小皮片移植 自体刃厚皮片移植 负压发疱移植 培养的黑色素细胞移植