动脉硬化症Atherosclerosis.ppt

動脈硬化症(Atherosclerosis) 台灣十大死因統計 94年國人主要十大死因依序為：癌症（百分之二十六點八）、腦血管疾病（百分之九點五）、心臟疾病（百分之九點三）、糖尿病（百分之七點六）、事故傷害（百分之六）、肺炎（百分之四點一）、慢性肝病及肝硬化（百分之四）、腎炎（百分之三點五）、自殺（百分之三點一）及高血壓性疾病（百分之一點四）。(許多癌症的真正起因是來自西藥的副作用,像許多止痛藥的副作用就是肝癌,民眾可能還不自知.) 平均壽命方面，男性為七十三點七歲，女性為七十九點八歲 去年死亡人數共有十三萬八千九百五十七人，換句話說，平均每三分四十七秒就有一人，每天約有三百八十一人死亡 動脈硬化症 隨著年紀增長，每一個人的動脈都會逐漸產生程度不一的硬化，內壁會因脂肪斑塊經年累月的沈積，使動脈逐漸失去彈性，造成動脈管路內徑逐漸狹窄，血流量變少，以至於妨礙身體的正常機能。 動脈硬化發生的機轉 血管損傷及膽固醇氧化修飾理論 發炎反應 動脈硬化發生的起因主要是血管內皮細胞損傷及功能失常,造成動脈硬化塊,其組成，主要是以血脂肪為中心，主成分是膽固醇，包在其周圍的是平滑肌細胞和各種結締組織。 動脈硬化發生的機轉 血管內皮的屏障和通透性改變，使致動脈硬化的低密度膽固醇進入內皮細胞內的量增加，使發生氧化低密度膽固醇增加。因低密度膽固醇離開血液後便無抗氧化物質的保護，在內皮層的內皮細胞下空隙，經局部的氧化自由基及酵素作用，而使低密度膽固醇發生氧化修飾作用，產生氧化低密度膽固醇 動脈硬化發生的機轉 氧化低密度膽固醇，會吸引血液中的單核球(巨噬細胞)進入內皮層的內皮細胞下空隙。巨噬細胞將氧化低密度膽固醇吞噬，進而吸引更多的單核球進入內皮層，且氧化低密度膽固醇也會抑制單核球移出血管壁。於是中皮層內的平滑肌細胞亦被動員而移動至內皮層。噬氧化低密度膽固醇的巨噬細胞，則變成泡沬細胞沈積在內皮層內。若此情形繼續進行，則一而再，再而三的巨噬細胞形成的泡沬細胞死亡而疊積，再加上結締組織增生與修補則將造成早期的動脈硬化斑（fatty streak），若動脈硬化繼續進行，則形成動脈粥狀硬化塊（atherosclerotic plaque）。漸漸進展增大的動脈硬化塊，則會造成阻塞及狹窄之症狀。 動脈硬化塊 動脈硬化塊的組成，主要是以血脂肪（Lipid core）為中心，主成分是膽固醇動脈硬化塊 一般可分為兩種，一種稱穩定的動脈硬化塊，一種是所謂的不穩定動脈硬化塊（含膽固醇成分多）。不穩定動脈硬化塊，易發生破裂而造成急性栓塞 動脈硬化發展過程 動脈硬化導致血管阻塞 atherosclerosis-s.mpg 膽固醇 膽固醇值高者增加冠心病的罹病率和死亡率，經過非藥物或藥物的降低膽固醇治療，確實可以明顯的減少冠心病及腦中風的發生；降膽固醇治療，在已有動脈硬化疾病患者，是非常重要的，除了明顯減少冠心病及腦中風續發，更可以延長壽命 膽固醇有好有壞 膽固醇相關的脂蛋白，主要有三種: 極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL）負責從肝臟將脂質攜帶至全身各組織，此時VLDL也會轉變為LDL 低密度脂蛋白膽固醇（LDL）身體內的膽固醇主要由LDL運送至全身各部位的血管壁而非排除，因而被稱為「壞」的膽固醇，是造成血管阻塞、硬化的元凶 高密度脂蛋白膽固醇（HDL）一種對人體有利的「好」膽固醇，可將黏在血管上多餘的LDL運送回肝臟排除，有保護血管的功能 標準的膽固醇值為何？ 　一般來說，只要血中總膽固醇值每百毫升達240毫克時，即可視為膽固醇過高。但現在醫界更直接以血中高（好）、低（壞）密度脂蛋白的值，最為診斷依據。 　醫師表示，當HDL低於35mg/dl時，即需進一步檢查；如果LDL超過160mg/dl時，則表示膽固醇過高了。 何謂中性脂肪? 中性脂肪為體內的一種脂肪，也是體內的能量之一,沒有使用的就儲存為皮下脂肪，但大部份是中性脂肪 中性脂肪在被攝取後，會被小腸吸收，和脂蛋白結合，變成開羅微粒體，進入血液中，在血液中擔任能源的搬運及貯藏，內臟器官及組織的維持等重要任務。 三酸甘油脂 (TG) 血液中的中性脂肪(TG) 過多時，會和膽固醇一樣，變成動脈硬化性疾病的危險因子 中性脂肪的正常值為50-140mg/dl 中性脂肪值在飯後30分鐘左右開始上昇，4-6小時後昇到最高。測定時間不同，變動也不一樣，因此，檢查應在早晨空腹時進行。 粥狀動脈硬化血栓(atherothrombosis) 血小板的凝集(aggregation) 抗原和抗體的反應 血栓形成及擴大 血栓游離並阻塞近端或遠端血管 腦中風或心肌梗塞 冠狀動脈心臟病 供應心臟血液(養分及氧氣)的冠狀動脈發生疾病 血管的變性和產生動脈粥狀硬化塊，造成血管彈性變差和血管阻塞