〖医学〗妊娠高血压的诊治.ppt

河南科技大学第一附属医院 河南科技大学第一附属医院 妊娠高血压的诊治 河南科技大学第一附属医院心内科 诊 治 现 状 目前对妊娠合并高血压尚无统一的 诊断和治疗指南。 其具有发生母婴严重并发症的高危 险性。 大部分用于治疗高血压的药物对胎儿 的安全性尚缺乏临床试验的评估。 一部分药物在动物实验中已经明确发现具有致畸作用，因此在降血压药物的选择方面受到很大限制。 流 行 病 学 妊娠期特有的疾病 我国发病率9.4%，国外7%～12% 70%与妊娠有关 常见的严重危害母婴健康的妊娠 合并症，居孕妇死亡原因的第二位 孕妇可发生脑血管意外、多器官功能衰竭及DIC等并发症 胎儿及新生儿发病与致残的主要原因 概 念 与 病 因 妊高征（PIH）是一种多发生于妊娠20周以后的以高血压、蛋白尿、水肿为特征的多脏器功能受损的综合征。 首次报道距今已100余年，至今仍严重威胁着母婴的安全与健康。关于其发病原因及病理变化学说颇多，但至今尚无定论。 概 念 与 病 因 妊娠期高血压 BP≥140/90mmHg 妊娠20周后首次出现产后12周恢复正常 尿蛋白（-） 产后方可确诊 概 念 与 病 因 定 义 收缩压（SBP）≥140mmHg 或舒张压（DBP）≥90mmHg 与孕前或妊娠期头三个月血压水平比较其SBP升高超过25mmHg或DBP升高超过15mmHg DBP均≥110mmHg,或一次的DBP≥120mmHg， 称为妊娠合并严重高血压 概 念 与 病 因 妊高征可能的机理：由于某些遗传因素导致母体对胎儿滋养膜抗原的低识别，造成防护性的免疫减弱和排斥反应的增强，从而引起胎盘缺血和代谢障碍，表现为胎盘源性细胞毒性因子增加，并进而造成血管内皮损伤，血管活性物质平衡失调，导致全身小动脉痉挛，最终发生妊高征。 概 念 与 病 因 子宫-胎盘缺血学说： 本学说最早由Young(1918)提出 ，认为多胎妊娠，羊水过多，初产妇，子宫膨大过度，腹壁紧张等，都会使宫腔压力增大，子宫张力增高影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血，子宫胎盘血流量减少或减慢，引起缺血缺氧，血管痉挛而致血压升高。也有人认为，胎盘或蜕膜组织缺血缺氧后，可产生一种加压物质，引起血管痉挛，使血压升高。 　 概 念 与 病 因 血管内皮细胞损伤学说： 是目前普遍承认的妊高征发生的重要中心环节。血管内皮细胞损伤的结果是，造成血管内皮细胞的联接破坏，使血管内蛋白和液体的外渗；激活凝血系统造成DIC，并释放血管活性因子；增加血管收缩因子的生成与释放，减少血管舒张因子的生成与释放，使血管活性因子失衡并致收缩血管的因子占有优势。（肾素-血管紧张素-醛固酮系统、前列腺素、血栓素B2、一氧化氮、内皮素-1等） 概 念 与 病 因 免疫学说： 妊娠可视为成功的半同种移植，正常妊娠的维持有赖于母儿间免疫平衡的建立与稳定。当母体与胎儿之间的免疫平衡失调，就可能引发免疫排斥反应而导致妊高征的发生。 有学者研究发现在妊高征时，螺旋小动脉存在着类似移植排斥免疫反应的现象，呈现出排异反应典型的血管炎症改变，加之诸多免疫因子参与妊高征的事实，说明妊高征与母体免疫反应异常有关。 概念与病因 遗传学说： 流行病学的调查表明，妊高征有明显的遗传倾向，但其遗传方式目前尚不明了。随着遗传学和分子生物学的进展，使我们对妊高征有了更深入的认识，但妊高征的遗传背景相当复杂，还有很多的工作要做。 治 疗 治疗的目的和原则 争取母体可完全恢复健康 胎儿生后可存活 以对母儿影响最小的方式终止妊娠 妊娠期高血压的非药物防治 体 位 疗 法 体位疗法可使疗效增强，对妊娠期高血压疾病的具体方法为绝对卧床休息，左侧卧位，且有五大优点： 1、有较好的利尿作用侧卧24小时能利尿1350-2700毫升。 2、能减轻子宫对主动脉髂动脉的压迫，增加子宫胎盘血流灌注。 3、能降低对下腔静脉的压迫，使回心血量增加，增加脏器的血流量，如肾、脑、胎盘等，故能改善胎盘功能。 4、能纠正子宫右旋，有助于纠正子宫胎盘缺氧 5、能减少升压物质血管紧张素Ⅱ的生成。 妊娠期高血压的非药物防治 饮食疗法 适当限制热量,防止过食。因为1.肥胖是妊娠高血压疾病的危险因素，发病率高。2.卧床休息后热量需求减少。3.过多热量负荷加重病情。 适当减少食盐而不过度限盐 对限盐有不同主张，欧美各国不限盐，因其日进盐量仅5-7g，中国与日本则限制食盐。因两国习惯较欧美进盐量高2-3倍（15-20g）。过度限盐反而有害，可致食欲下降离子紊乱，一天以5-6g左右为宜。如进盐过多，可使钠在血管壁滁留，增加血管壁对升压物质血管紧张素Ⅱ的敏感性。 高蛋白饮食 日给蛋白质80-100g最好摄取良质蛋白，动物蛋白占