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抗恶性肿瘤药临床应用
安医大 第一节 概述 恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病,已经成为人类死亡的第一或第二位原因,每年全世界约有700万人死于癌症,约占总死亡人数的四分之一。 恶性肿瘤的治疗,是临床医学急迫要求解决的问题,也是生物科学领域内主要研究的课题之一。 发病因素包括内源性与外源性两类。 外源性因素来自外界环境,与自然环境和生活条件密切相关,包括化学因素、物理因素、致瘤性病毒、霉菌因素等; 内源性因素则包括机体的免疫状态、遗传素质、激素水平以及DNA损伤修复能力等。 目前恶性肿瘤尚无满意的防治措施,其治疗仍为手术切除、放射治疗和化学治疗等方法相结合的综合治疗。 手术切除和放射治疗都是属于局部治疗措施,目的在于清除或摧毁恶性肿瘤病灶。 化学药物治疗是主要全身的系统治疗方法。 三、肿瘤的三种细胞 分裂增殖的细胞(大部分药物作用对象) 增殖细胞群 生长比率 处于G0期的细胞:复发根源 无分裂增殖能力的细胞:无害 四、恶性肿瘤细胞的特点 增殖失控 侵略性生长 转移 增殖细胞群:按指数进行分裂增殖的细胞群。 生长比率growth fraction:GF,处于按指数进行分裂增殖的细胞,占肿瘤全部细胞群中的比率。GF值越大,对药物的反应越敏感。一般早期肿瘤F值大。 大部分药物是作用抗增殖药物,也将影响快速分裂的正常细胞,如骨髓、损伤修复系统,抑制生长,导致不育,脱发,或致畸。 抗恶性肿瘤药对肿瘤细胞增殖动力学的影响 根据各期肿瘤细胞对药物的敏感性不同,将抗肿瘤药物分为两大类: 周期非特异性药物(cell cycle non-specific drugs) 周期特异性药物(cell cycle specific drugs) 周期非特异性药物(cell cycle non-specific drugs) 直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物,如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物,能杀灭处于增殖周期各时相的细胞,甚至包括G0期细胞。 此类药物对恶性肿瘤细胞的作用往往较强,能迅速杀死肿瘤细胞. 剂量反应曲线接近直线,在机体能耐受的毒性限度内,其杀伤能力随剂量的增加而成倍增加。 周期特异性药物(cell cycle specific drugs) 仅对增殖周期中的某些时相敏感、对G0期细胞不敏感的药物。如作用于S期的抗代谢药物、作用于M期细胞的长春碱类药物等。 此类药物对肿瘤细胞的作用往往较弱,需要一定时间才能发挥其杀伤作用。 剂量反应曲线是一条渐进线,即在小剂量时类似于直线,达到一定剂量时则效应不再增加。 第二节 常用抗肿瘤药的作用与应用特点 一、干扰核酸代谢的药物 二、直接影响和破坏DNA结构和功能的药物 三、抑制蛋白质形成的药物 四、影响微管蛋白质装配的药物 五、其他(如肿瘤的生物治疗等) 一、干扰核酸代谢的药物 干扰核酸代谢的药物:S期 抗叶酸类:甲氨喋呤; 抗嘌呤类:6-MP; 抗嘧啶类:5-FU; 核苷酸还原酶抑制剂:羟基脲; DNA多聚酶抑制剂:阿糖胞苷; 甲氨蝶呤( methotrexate, MTX ) 药理作用: 又名氨甲蝶呤(amethopterin), 化学结构与叶酸相似,抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸。 细胞周期主要作用于S期。 亦可抑制RNA和蛋白质的合成,延缓G1-S期,将细胞阻滞于G1期,因而作用有自限性。 不易通过血脑屏障。 血药浓度与骨髓毒性密切相关,可据其监测毒性。 临床应用: 急性白血病:0.1mg/kg/日,口服、肌注或静注给药 绒癌、恶性葡萄胎: 10-30mg/日×5日,口服或肌注 骨肉瘤、软组织肉瘤、肺癌、乳腺癌、卵巢癌: 头颈部肿瘤:大剂量(3-15g/m2)静注,q6h×3日,加用醛氢叶酸(救援疗法) 其他:鞘内注射 不良反应: 消化道症状 骨髓抑制 肝、肾功能损害 生殖功能减退(少数) 色素沉着、脱发、皮疹及剥脱性皮炎(偶见) 局限性肺炎、骨质疏松性骨折(偶见) 是腺嘌呤6位上的-NH2被-SH所取代的衍生物,抗嘌呤药。 在体内在次黄嘌呤鸟苷酸转移酶作用下转变为硫代肌苷酸,阻止肌苷酸转变为腺苷酸和鸟苷酸,干扰嘌呤代谢,阻碍DNA合成。 对S期有效。 对儿童急淋白血病疗效好,因起效慢,多作维持用药。 大剂量用于治疗绒毛膜上皮癌有一定疗效。 不良反应多见胃肠道反应和骨髓抑制;少数病人可出现黄疸和肝功能障碍。偶见高尿酸血症。 羟基脲(hydroxycarbamide, hydroxyurea, HU) 抑制核苷酸还原酶,阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸,从而抑制DNA的合成。 它能选择性地作用于S期细胞。 对慢性粒细胞白血病有确效,也可用于其急变。 对转移性黑色素瘤也有暂时缓解作用。 常作为同步化疗药物以提高肿瘤对化疗或放疗的敏感性。 不良反应主要为骨髓
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