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2017年第三次讨论课讨论内容 讨论题： 分别切除动物的肾上腺皮质和髓质，动物生理功能将有何变化？ 肾上腺由皮质和髓质构成，切除肾上腺髓质并不危及生命，动物可在平静的环镜中长期生存，肾上腺皮质是维持生命所必需的，肾上源皮质分泌盐皮质激素，糖皮质激素和少量性激素。 肾上腺髓质与交感神经组织属同一来源，主要分泌儿茶酚胺类激素，其中以肾上腺素和去甲肾上腺素为主，它们通过肾上腺素能受体而广泛作用于心血管、平滑肌影响血压稳定和神经内分泌系统功能。 1.生物学作用肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素，两者的比例大约为4∶1，以肾上腺素为主。它们都是酪氨酸衍生的胺类，分子中都有儿茶酚基团，故都属于儿茶酚胺类。它们的生物学作用与交感神经系统紧密联系，作用很广泛。在机体遭遇紧急情况时，如恐惧、惊吓、焦虑、创伤或失血等情况，交感神经活动加强，髓质分泌激素急剧增加。其结果是：心跳加强加快，心输出量增加，血压升高，血流加快；内脏血管收缩，内脏器官血流量减少；肌肉血管舒张，肌肉血流量增加，为肌肉提供更多氧和营养物质；支气管舒张，以减少气体交换阻力，改善氧的供应；肝糖原分解，血糖升高，增加营养的供给。应急反应所引起的上述机能改变，有助于机体与不利情况进行斗争而脱险。引起应急反应的各种刺激也是引起应激反应的刺激，在上述情况时，两个反应系统相辅相成，都发生反应，使机体的适应能力更为完善。 2.髓质激素分泌调节内脏大神经节前胆碱能纤维兴奋，或给以乙酰胆碱均能促进肾上腺髓合成并分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。应急反应时，血中去甲肾上腺素主要来自交感神经末稍。肾上腺素和去甲肾上腺素对肾上腺髓质都有负反馈作用，它们在细胞内合成达到一定数量时，就能抑制其合成过程。发现ACTH直接地、或通过糖皮质激素间接地促进肾上腺髓质合成激素。 摘除肾上腺的动物可迅速表现出皮质功能失调的现象，如食欲下降，体温降低，停止生长或体重减轻以及对有害刺激的耐力--应激能力的下降等，一般在正常生活条件下，被摘除肾上腺的小白鼠只能存活几天到十几天。 突触前抑制与突触后抑制产生机制的异、同点是什么？ 突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。 突触后抑制：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。 共同点：阻断兴奋传递。 动作电位的本质是什么？胞体和树突部分能产生动作电位吗？ 动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。就高中来说，就是细胞控制钠离子钾离子的通过速率，让带电离子形成电位差了。? l.去极化过程?? 当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内? 电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以? 说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位。?2．复极化过程?当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。?可?兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+－K+依赖式ATP酶即Na+－K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴?奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。? ※而关于这个Na+/K+通道，钠钾泵（sodium?potassium?pump）又称钠泵或钠钾ATP酶，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。?? 胞体和树突表面一样是细胞膜的组成部分或类似结构，都是一个神经细胞的最外层，因此同样具备钠钾泵。然而兴奋传达到胞体时，树突负责接收信号并传达到细胞内部，胞体表面不产生电流，直到从内部传达到下一个轴突重新产生动作电位。所以树突和胞体表面的钠钾泵虽具备产生动作电位的能力却从不参与传递 ACh是外周神经的主要递质，为什么对效应器的作用有的是兴奋，而有的是抑制呢？ 在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过