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原发性高血压及左心室肥厚患者ANP、BNP的水平变化及培哚普利的干预研究
精品论文 参考文献
原发性高血压及左心室肥厚患者ANP、BNP的水平变化及培哚普利的干预研究
长沙市第三医院心内科 湖南长沙 410015
【摘 要】目的:探讨心钠肽和脑钠肽水平与高血压及左心室肥厚的关系,以及培哚普利干预疗效。方法:68例高血压患者,其中伴左心室肥厚28例(LVH组),不伴左心室肥厚40例(NLVH组),测定两组ANP、BNP水平,行心脏彩超检查,测量左室壁厚度并计算左室质量指数(LVMI),对原发性高血压患者予以培哚普利干预治疗,8周后复测上述各指标。结果:LVH组ANP、BNP水平均显著高于NLVH组(P均<0.05);培哚普利干预治疗后ANP、BNP水平显著下降,差异有显著性(p<0.05);多元线性逐步回归分析显示与LVMI独立相关的指标是BNP,偏回归系数,bBNP为0.004(P=0.006)。结论:BNP可促进高血压左心室肥厚的发生及发展,培哚普利降压的同时降低ANP、BNP的水平。
【关键词】心钠肽;脑钠肽;原发性高血压;左心室肥厚
ANP、BNP不仅可以通过利尿、利钠和血管舒张的作用,降低血压及血容量负荷,起到调节体内水钠平衡的功能,而且可以对抗心室重构,从而起到维持心脏结构,改善心功能的作用,因此可能对EH及高血压左心室肥厚的病理生理进程起代偿调节作用,在EH及其心脏并发症的发生、发展、诊断、治疗、预后及治疗效果的评估中具有重要的意义。本研究观察原发性高血压及高血压左心室肥厚患者中血浆ANP、BNP的水平,同时给予培哚普利进行干预治疗,探讨ANP、BNP在原发性高血压及左心室肥厚发生和发展过程中的作用机制,及培哚普利干预疗效。
1.对象与方法
1.1 对象 选取2011年3月至2011年11月中南大学湘雅医院心内科门诊原发性高血压患者68例(男35例,女37例),平均年龄(53plusmn;10)岁。参照《2010中国高血压防治指南》的高血压诊断标准[1],根据超声心动图,以LVMI男ge;125 g/M2,女ge;110 g/M2为左心室肥厚,将高血压病组分为左心室肥厚组(LVH组)共28例,男性13例,女性15例,平均年龄(54plusmn;10)岁,和无左心室肥厚组(NLVH组)共40例,男性20例,女性20例,平均年龄(53plusmn;10)岁。健康对照组共30例,男性15例,女性15例,平均年龄(53plusmn;11)岁,与高血压两组年龄、性别及一般情况均相匹配。
1.2 方法
入选高血压病组均禁食10-12小时于次日及服药8周后的清晨空腹抽取肘正中静脉血5ml,置于加有EDTA的抗凝管中,静置2小时后以3000r/min,离心10分钟,分离血浆装于EP管中标记,置于-70℃低温下保存直至集中检测血浆corin、ANP、BNP浓度。健康对照组于入选后以相同方法抽血待测,血浆corin、ANP、BNP检测均采用酶联免疫吸附法(ELISA)按照试剂盒说明书要求测定,试剂盒均由美国R&D公司提供;采用湘雅医院检验科全自动生化分析仪,对EH患者用药前、后及对照组空腹肘静脉血进行检测,测定ALT、AST、Cre、BUN、FPG、TG、TC、LDL、HDL等。采用彩色多普勒超声心动仪,探头频率为2.5MHz,测定治疗前后舒张期心室间隔厚度(IVST)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWT)、舒张末期左心室内径(LVDd),取测量的平均值。并按Devereux校正公式计算LVMI。
1.3 统计学处理 应用SPSS17.0软件包进行统计学分析。计量资料以(*Xplusmn;s)表示,组间采用t检验,LVMI与各参数间的关系判定采用多元线性逐步回归分析。所有统计检验均为双侧,以Plt;0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1两组治疗前一般资料的比较
两组在性别、年龄、体重指数(BMI)、心率、收缩压、舒张压、平均动脉压及各生化指标比较差异均无统计学意义(Pgt;0.05)。
2.2 两组治疗前血浆ANP、BNP及LVMI比较
比较两组血浆中ANP、BNP的浓度,高血压LVH组ANP及BNP均较高血压NLVH组升高,差异有 统计学意义(Plt;0.05),高血压LVH组LVMI均高于NLVH组(Plt;0.05)。详见表2-2-1。
注:NLVH:高血压无左心室肥厚;LVH:高血压左心室肥厚;ANP:心钠肽;BNP:脑钠肽;LVMI:左室心肌质量指数;
2.3 培哚普利治疗前后血浆ANP、BNP以及LVMI的比较
两组经培哚普利治疗8周后,高血压N
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