焦虑障碍的临床研究进展.ppt

焦虑障碍的临床研究进展 内容 概述：对焦虑的认识过程。焦虑障碍的流行病学资料。 焦虑障碍的分类。 焦虑障碍各亚型的诊断与治疗。 多途径、多角度关注焦虑障碍的治疗。 2.焦虑障碍概念的认识历程 1850前 认识到抑郁是病，焦虑不是病，只是抑郁症的一部分。 1894 弗洛伊德 把焦虑症从神经衰弱中分离。 分为广泛性、急性焦虑发作 1980 Klein 分出焦虑障碍，并提出惊恐障碍诊断 二、流行病学 焦虑障碍 Kessle1 1994年 人口抽样调查 患病率2.6~17.2% 1982 我国 15-59 岁，患病率1.48% 女多于男 3:2 美国近期流调： 焦虑障碍占常见精神疾病的首位。 发病率呈逐年增高趋势。 焦虑障碍患病率 1994美国国家共病调查结果 三、 诊断标准 与分类  美国精神病学会制定的DSM-IV类型 广泛性焦虑症（GAD） 社交焦虑症（SAD） 焦虑障碍 惊恐障碍（PD） 强迫症（OCD） 创伤后应激障碍（PTSD） -DSMⅣ 四、病因与发病机理 4.1 遗传学（1） Slate的研究 单卵双生子共同出现焦虑症状者为65%； 双卵双生子为13%； 单卵双生子同患焦虑症的同病率为50%； 双卵双生子的同病率为2.5 %。 4.1 遗传学（2） Kendler等研究 对 1,033名女性双生子的研究 表明焦虑障碍有明显的遗传倾向， 其遗传率为30%,认为不是家庭 和环境因素的影响。 4.2生化 乳酸盐含量升高 与焦虑发作有关 神经递质紊乱 5-HT、DA、NE、γ - 氨基丁酸 受体 肾上腺素能受体大量兴奋：心悸、颤抖 苯二氮卓类受体功能降低 4.3神经免疫学学说 Yeragatli等研究 惊恐发作患者的总白细胞计数显著高于正常对照组； 淋巴细胞显著低于正常对照组； 免疫球蛋白IgA显著高于正常对照组，IgG, IgM和IgE与正常对照组无差异； 淋巴细胞亚群无改变。 4.4神经影像学 MRI 发现惊恐障碍患者的颞叶结构改变 海马结构的改变尤为明显; PET 发现患者有脑血流失调、脑血管收缩； 广泛性焦虑症病人基底节和脑白质代谢率降低;额叶和颞叶功能下降，且与病情严重程度相关。 五、发病的相关因素 医学模式转化： 心理、社会因素 ， 人们长期处于烦闷、紧张、兴奋、焦虑、抑郁、不安等状态下，易出现焦虑障碍 缺少社会支持等原因，正常的心理生理反应向病理的心理生理障碍过渡，因而导致焦虑症状的产生。 个性倾向： 性格因素 六、焦虑障碍的特征 慢性进展性严重性疾病 难自愈，易复然， 易复发。 常合并抑郁和物质依赖（ 酒、药瘾等） 导致患者受教育程度低、收入低、失业高 女多于男（高1.5-3倍） 七、主要临床表现 1.精神症状 惊吓反应过度 躯体感觉过度敏感 易激惹 害怕、忧虑、 紧张、不安 注意力下降 睡眠障碍 2.躯体症状 胸部压迫感、不适、呼吸短促 口干、吞咽困难 肌肉紧张、痛疼 僵硬、震颤、多汗 眩晕、麻木、乏力 腹泻、尿频 性欲减退 八 、各类焦虑障碍的临床表现与治疗 （一）广泛性焦虑症（GAD） 临床表现： 缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆 及紧张为主的慢性焦虑，可持续数年 显著的植物神经症状 患者难以忍受、无法解脱痛苦 1.诊断标准 病程： 过度焦虑和担心不少于6个月； 或无法控制的过度焦虑、担心； 多表现慢性功能障碍； 继而发展成其他精神障碍共病？ 2.鉴别诊断 GAD、 PD患者阳性家族史百分比 2.2与惊恐障碍临床症状比较 GAD 起病早，症状轻，易忽视，呈慢性病程中枢神经警觉性增高，以警觉、注意力有关，预后好。 PD 症状明显，就诊早 病程相对短 自主神经症状多，心血管症状多 。 2.3治疗 心理治疗：认知心理治疗 单独心理治疗对焦虑有效，合并药物可增加抗焦虑的效果。 药物治疗 苯二氮卓药物 20世纪60年代 药物依赖、撤药反应 丁螺环酮 抗焦虑，缺乏抗抑郁。 黛力新、坦度螺酮、中药乌灵胶囊 电针治疗：百会、印堂穴 抗抑郁药三、四环类。 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：西酞普兰、左洛复、艾司西酞普兰。 SNRI 文拉法辛： 博乐欣、怡诺思（进口） 此类患者常伴有抑郁，选择具有抗焦虑效果的抗抑