2011年内科主治（中级考试）考试辅导-专业知识-慢阻肺与肺心病.doc

第四单元　慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病第一节　慢性阻塞性肺病 　　本节考点：　　（1）概念　　（2）病因　　（3）发病机制　　（4）病理和病理生理　　（5）临床表现　　（6）实验室及其他检查　　（7）诊断与严重程度分级　　（8）鉴别诊断　　（9）COPD管理及治疗方案　　一、概念　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，　　确切病因不清楚，可能肺对有害气体或颗粒异常炎症反应所致。　　本病具有明显的肺外效应。　　肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）以及第一秒用力呼气容积占用力肺活量之比（FEV1／FVC）降低是确定气流受限且不能完全逆转的主要依据。　　慢支和阻塞性肺气肿是导致COPD最常见疾病。　　本病可防、可治。　　二、病因　　确切病因不清，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD发病。危险因素可分为外因（环境因素）与内因（个体易患因素）两类。最重要的危险因素是吸烟，其他因素包括：职业粉尘或化学物质、室内外空气污染。　　（一）外因　　1.吸烟 是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者　　吸烟与不吸烟人群相比：　　①出现呼吸道症状人数明显增多；　　②肺功能异常发生率明显升高；　　③第一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降幅度明显增快；　　④吸烟量与FEV1下降速率存在量-效关系；　　⑤已有COPD者，病死率明显高于不吸烟者。　　2.吸入职业粉尘和化学物质　　水泥、棉尘、矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等。　　3.空气污染　　长期生活在室外空气受到污染的地区可能是导致COPD发病的一个重要因素。　　室内空气污染（如厨房）与COPD相关。　　4.呼吸道感染：加重因素　　对于已经罹患COPD者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。　　但是，感染是否可以直接导致COPD目前尚不清楚。　　5.社会经济地位：负相关关系　　（二）内因　　尽管吸烟是最重要的COPD危险因素，但吸烟者中只有10%～20%发生COPD，说明吸烟人群COPD易患性存在明显个体差异。　　1.遗传因素 多基因相关，目前唯一比较肯定的是不同程度的α1- 抗胰蛋白酶缺乏。　　2.气道高反应性　　3.肺发育、生长不良　　　三、发病机制　　1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等。其中中性粒细胞是主要的效应细胞。　　2.氧化应激：香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同时COPD患者内源性抗氧化物产生下降。　　氧化应激对肺组织不利影响有：激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素抗炎活性下降。　　3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。　　4.肺气肿　　肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。　　呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；　　肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。　　一般弥散障碍（如弥散量降低）不是低氧血症主要原因。　　通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。　　四、病理和病理生理　　COPD病理: 病变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。　　肺气肿病理: 肺过度膨胀，弹性减退。　　　　　　病理生理改变：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。　　　　五、临床表现　　（一）症状　　1.慢性咳嗽：首发症状。初起呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间不咳。　　2.咳痰：咳嗽通常伴少量黏液痰，部分患者清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。　　3.气短或呼吸困难：标志性症状，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短，与肺气肿、肺功能恶化有关。　　4.喘息和胸闷：重者常有喘息；劳力后胸部紧闷感，与呼吸费力有关。　　5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁（或）焦虑等。　　（二）病史特征　　多有长期大量吸烟史。　　部分患者有职业、环境有害物质接触史。　　COPD有家族聚集倾向。　　中年发病，发于秋冬寒冷季节，有反复呼吸道感染及急性加重史。　　随病情进展，急性加重渐频繁。　　晚期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。　　COPD诊断的主要指征 慢性咳嗽 为首发症状，开始为间