米力农大课版1.ppt

急性心衰的治疗目标 血流动力学: 肺毛细血管楔压↓18mmHg 心输出量和/或每搏输出量↑ 结局 : 重症监护室治疗时间缩短 住院时间减少 再次住院间隔时间延长 死亡率下降 耐受度: 治疗措施撤换低 副作用减少 急性心衰药物治疗的目的 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 维持合适的心率。 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复. 提高和改善生活质量。 心衰的药物及非药物治疗 药物治疗 非药物治疗 转换酶抑制剂 再血管化（介入或手术） 利尿剂 外科手术（二尖瓣修补等） b受体阻滞剂 双心室起搏(CRT) 醛固酮拮抗剂 ICD 强心甙类 心脏移植 血管扩张剂 心室辅助装置(ECMO) 正性肌力药 人工心脏 抗凝药 超滤、血液透析 抗心律失常药物 氧疗(无创或有创通气) ACC/AHA、ESC 慢性心力衰竭诊断治疗指南 2005 正性肌力药物反复或长期口服治疗心力衰竭可 增加死亡率，不推荐在慢性心衰中应用 Class Ⅲ Level A 急性左心功能不全的的治疗要点 第一位是左室减负：严格控制入量，增加出量（利尿是第一位的）。 减少左室的做功：镇静，降温（中心降温，外周保温） 应用血管活性药，增加左室做功：不得已而为止，为保证基本的循环需要： 儿茶酚胺类：（多巴胺、肾上腺素） 磷酸二酯酶抑制剂（米力农） 减低后负荷（硝普钠少量应用），洋地黄类的应用（作用有限）。 去除原发病因： 冠心病再血管化不充分、风心病瓣膜障碍、先心畸形矫治不满意。 手术后的心脏压塞，其它 急性右心功能不全的治疗要点 1.减少右心的后负荷（即减低肺动脉压力） 增加胶体，限制液体摄入减少间质的水肿，增加出量。 充分镇静、止痛。预防、控制肺部感染，充分引流。应用肺部保护剂（化痰、解痉）。应用呼吸机时，低CO2/高PO2最好应用体疗仪体疗, 应用降压药物（酶抑制剂、硝普钠等），以能够维持的最低的体动脉压为准。 强心：以米力农、多巴酚丁胺为主；慎用多巴胺、肾上腺素，禁用去甲肾上腺素。 2.增加心脏的收缩力： 副肾、多巴胺：增加心脏的收缩力，但同时会增加肺血管阻力。 多巴酚丁胺：增加心脏收缩力，也增加心率，不增加肺血管阻力。 异丙肾：增加心率，心脏收缩力增加不明显，对肺阻力影响不大。 米力农：增加心脏收缩力，心率不变，减低肺血管阻力（最理想） 3.适当减少前负荷： 增加胶体入量并利尿，减轻肺间质的水肿，减少肺血管的阻力。 磷酸二酯酶抑制剂(PDEI）同功酶的研究 磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)茶碱--治疗哮喘和慢性阻塞性肺病(50年) 其作用机制包括:PDE抑制,拮抗腺苷受体,刺激儿茶酚胺分泌,抑制炎性介质,诱导B淋巴细胞(BC)凋亡,增加抑制性T淋巴细胞(TC)的数量和活性等, 表现为舒张气道平滑肌,强心,利尿,增强膈肌张力和增强免疫功能等， 茶碱治疗哮喘的作用是确切的,但因缺乏选择性,对胃肠、中枢神经系统和心血管的副作用较大. 随着对PDE同功酶的研究深入,同功酶选择性抑制剂逐步被开发并用于临床,产生了更好的治疗效果,而且副作用明显减少。 PDE同功酶及作用 目前,了解PDE最多的同功酶是PDEIA、PDEIB、PDEII、PDEIII、PDEIV和PDEV，它们的作用是: 1.PDEIA对环磷酸鸟苷(cGMP)的亲和力远高于环磷酸腺苷(cAMP),对cGMP水解作用强; 2.PDEIB对cAMP和cGMP亲和力相同; 3.PDEII与cAMP和cGMP亲和力均较低,此酶水解cAMP的活性被高浓度的cGMP激活; 4.PDEIII与PDEII正相反; 5.PDEIV因对cAMP亲和力远高于cGMP,而被称为cAMP特异性PDE; 6.PDEV因对cAMP