出血性脑梗死病因及临床特征分析.docVIP

精品论文 参考文献 出血性脑梗死病因及临床特征分析 屈新华（河南省南阳市南石医院 河南南阳 473000） 【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)25-0034-02 【摘要】 目的 探索出血性脑梗死病因及临床特征。方法 对我院自2006年2月—2009年12月收治的42例出血性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果 出血性脑梗死的最常见病因为心源性脑梗塞及大面积脑梗塞。其次与高血压、高血糖、溶栓、抗凝、抗血小板药物的应用有关。大部分病人发病前可有先兆。出血性脑梗死多发生在发病后的1—2周。结论 对于存在高危因素病人，避免应用溶栓、抗凝、抗血小板聚集药物，在发病高峰期严密观察病情变化，及时复查头颅CT或MRI，及时调整治疗方案。 【关键词】 出血性脑梗死 病因 临床特征 出血性脑梗死（HI）是脑梗塞后于梗死部位出现继发性出血。可使病情加重，增加病人的致残率及死亡率。因此，研究出血性脑梗死的病因及临床特征，以便及早预防、诊断、治疗，降低致残率及死亡率。现就我院自2006年2月—2009年12月收治的42例HI患者的临床资料分析如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 我院自2006年2月—2009年12月收治的HI42例患者均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]。其中男30例，女12例。年龄45—86岁。既往有高血压者23例，冠心病者18例，风湿性心脏病者3例，房颤者16例，脑梗塞病史者6例，脑出血3例，糖尿病8例，血小板减少症1例。 1.2临床表现 入院时表现为偏瘫者38例，偏身感觉障碍者21例，失语18例，眩晕5例，共济失调3例，不同程度的意识障碍29例。并发HI时突发意识障碍者5例，抽搐2例，血压升高6例，心律失常2例，原有症状加重11例，出现新发症状3例。脑梗死发病至出血转化的时间：3天以内5例，3—7天14例，7—14天20例，14天以后3例。 1.3头颅CT表现 根据Adama分类[2]，其中大面积脑梗死（梗死面积＞3cm2，并累及2个或2个以上解剖部位的大血管主干供血区）36例，小面积脑梗死（梗死面积在1.5—3cm2之间，累及1个解剖部位的小血管分布供血区）6例。根据CT影像显示病变的形态、大小，将出血性脑梗死分为4型，其中Ⅰ型7例，Ⅱ型16例；脑实质血肿Ⅰ型8例，Ⅱ型11例。 1.4治疗方法 一旦确诊为出血性脑梗死，立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤扩血管等药物。根据病情应用脱水、降颅压、脑保护，控制高血压、高血糖，防止并发症等治疗。有手术指征者，尽快手术治疗。 2 结果 保守治疗37例，手术治疗5例。经治疗后好转39例，死亡3例。 3 讨论 3.1发病机理 多数学者认为，出血性脑梗死的可能发病机理主要为：（1）缺血区血管的再通与灌注损伤：脑梗死发生后，病灶内的血管壁发生病变，血管受损。当栓子溶解、破碎、向远端移动，使缺血受损的动脉血流恢复，动脉破裂出血。（2）侧支循环形成：良好的侧支循环是发生HI的必要条件。侧支循环引起HI的可能机制：脑梗死后，周围组织水肿，一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害；另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血，脑水肿消退后，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时因新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血。 3.2出血性脑梗死的危险因素 大量资料表明，心源性脑栓塞最易发生HI。文献报道多在50—80%。叶秀英等报道[3]脑栓塞组发病率69.4%，明显高于脑血栓形成组6.94%。本组心源性脑梗死21例，占50%，与文献报道相符，其次与梗塞面积有关。HI多发生于大面积脑梗死。本组42例HI，其中大面积脑梗死36例，占85.7%。大面积脑梗死后，周围组织水肿严重，使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害，脑水肿消退后，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血。梗塞面积愈大，水肿愈严重，侧枝循环越丰富，出血可能性愈大。有研究表明[4]，HI组患者收缩压、舒张压明显高于非HI组。说明高血压易导致缺血损失的血管破裂出血。高血糖可使梗塞面积扩大，增加出血性脑梗死发生的机会。因高血糖可加重脑组织损伤，加重脑水肿，使梗塞面积扩大。本组患者伴糖尿病者8例，占19%。近年来由于溶栓、抗凝、降纤药物的应用，使出血性脑梗死的发生率明显增加。而且出血量较未应用溶栓、抗凝、抗血小板聚集药物者明显增大。 3.3